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<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=01><source=http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/potentiel-de-repos-de-la-membrane-cellulaire-3797.html>
Potentiel de repos de la membrane cellulaire
Définition
Voir également membrane cellulaire. Différence de potentiel qui existe de part et d autre de la membrane de la cellule au repos. Dans chaque cellule de l organisme quand elle est au repos, un potentiel de repos de la membrane s observe. Ce phénomène s explique par la différence de perméabilité qui existe d une part et d autre de la membrane de la cellule et ceci pour certains types de molécules plutôt que pour d autres. Ce phénomène est à l origine de la création d un voltage (si l on préfère un courant électrique) qui est utilisé par la cellule comme une forme d énergie potentielle. Ce potentiel de membrane est le résultat de la séparation des charges électriques qui sont de signes opposés. Pour résumer il existe des charges négatives et positif de chaque côté de la membrane cellulaire, ce sont des ions (calcium et potassium ayant perdu des électrons).
Quand une cellule est au repos on dit que celle-ci présente un potentiel de repos de la membrane qui se situe généralement entre -20 et -200 milivolts (millième de volts) selon l organisme et le type de cellules considérées.
À l état normal des cellules baignent dans un liquide appelé liquide interstitiel qui est plutôt riche en ions sodium (Na+). Ces ions sodium sont le résultat d un atome de sodium qui a perdu un électron. Pour comprendre le phénomène de potentiel de membrane il est nécessaire également de savoir que la membrane de la cellule est légèrement perméable à l ion potassium (K+) et presque imperméable à (Na+). Il s opère donc une entrée de sodium vers l intérieur de la cellule attiré par son propre gradient de concentration (voir ci-dessus) alors que l on observe parallèlement une sortie de potassium également en suivant son gradient de concentration. C est la diffusion inégale de ces deux types d ions à travers la membrane de la cellule qui produit une accumulation d ions positifs à l extérieur de la cellule et d ions négatifs à l intérieur de la cellule. Ceci crée le potentiel de repos de la membrane. Autrement dit la concentration de potassium est plus élevée dans la cellule que dans le liquide interstitiel extracellulaire (à l extérieur de la cellule). À partir de cet instant la diffusion du potassium vers l extérieur va créer une séparation de charges de part et d autre de la membrane, celle-ci est entretenue par l action de la pompe à sodium et à potassium.

Certaines cellules comme les cellules nerveuses, les cellules musculaires sont dites excitables car elles possèdent la propriété de modifier l entrée et la sortie des ions précédemment cités, à travers leur membrane, sous l influence d une stimulation (influx nerveux). Ceci a pour but de créer un potentiel d action qui inverse les polarisations. La polarisation est l accumulation d ions d un côté ou de l autre de la membrane de la cellule.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=02><source=http://fr.wikipedia.org/wiki/Potentiel_de_repos>
Potentiel de repos

Le potentiel de membrane d une cellule est du à la séparation de charges consécutive au flux ionique à travers les canaux potassium, lui même du au déséquilibre ionique entretenu activement par les pompes sodium/potassium

Le potentiel de repos (soit un des états possible du potentiel de la membrane) est la polarisation électrique en situation physiologique de repos d une membrane plasmique. En introduisant une électrode de mesure à l intérieur de la cellule (voir la méthode de patch-clamp), on constate une différence de potentiel (ddp): l intérieur de la cellule est négatif par rapport à une électrode de référence extracellulaire.

Cette différence de potentiel est due à la séparation de charge de part et d autre de la membrane provoquée par un courant permanent majoritairement d ion potassium à travers des canaux ioniques. Ce courant dissipe la force électroosmotique causée par des différences de concentration entre différentes espèces ioniques. Cette différence de concentration est maintenue en permanence par l activité consommatrice en énergie des pompes sodium/potassium.

L existence d un potentiel de membrane est universelle aux cellules vivantes.

Sommaire

1 Mécanismes
1.1 Facteurs biologiques
1.2 Mécanismes physiques
1.3 Calcul de la séparation de charge
2 Rôles physiologiques
3 Articles connexes

Mécanismes

Facteurs biologiques

Les propriétés de la membrane plasmique sont à l origine de cette différence de potentiel (ddp):

Propriétés propres à la bicouche phospholipidique:
imperméabilité qui permet de maintenir les différences de concentration de part et d autre de la membrane, et donc un gradient chimique (voir le tableau ci-dessous)
haute résistance électrique qui permet de maintenir une différence de potentiel, donc un gradient électrique
Propriétés propres aux protéines membranaires
les canaux potassium de fuite sont responsable d une perméabilité sélective de la membrane ne laissant passer que les ions potassium
les pompes potassium/sodium transportent activement les ions sodium vers l extérieur et les ions potassium vers l intérieur.

Les concentrations physiologiques des principaux ions chez l homme
Ion concentration intracellulaire (mmol/l) concentration extracellulaire (mmol/l) Rapport Potentiel d équilibre d après l équation de Nernst
Na+ 7-12 144 1:12 ca. +60 mV
K+ 160 4 40:1 -91 mV
Ca2+ 10-5-10-4 2 +125 mV bis +310 mV
Cl- 4-7 120 -82 mV
HCO3- 8-10 26-28 -27 mV
Protéine anionique (chargée négativement) 155 5

Mécanismes physiques

Le modèle pompe/fuite (pump/leak) repose sur les effets antagonistes de la pompe sodium/potassium (Na/K ATPse) d une part et des canaux potassium d autre part.

La Na/K ATPase utilise l énergie contenue dans l ATP pour maintenir une différence de composition ionique entre l intérieur de la cellule et l extérieur. L activité de la pompe a pour effet direct que les ions potassium sont majoritaires dans le cytoplasme de la cellule, tandis que les ions sodium sont majoritaires à l extérieur de la cellule. L ouverture de canaux potassiums, les seuls canaux qui soient ouverts a l état basal dans la majorité des cellules, permet au gradient chimique du potassium de se dissiper. La séparation de charge résultante crée la différence de potentiel électrique mesurée. L électroneutralité des deux compartiments est violée à proximité de la membrane. Toutefois, compte tenu de la géométrie du système, il ne faut qu un surplus d environ 2 ions sur 100 000 pour rendre compte du potentiel de membrane. L électroneutralité est bien respectée macroscopiquement. Le champ électrique crée empêche les ions potassiums de sortir.

Pour résumer, le potentiel chimique des ions potassiums est en faveur d une sortie de ces ions. Cette sortie crée une force électrique qui s oppose à la sortie d un nombre plus important d ions potassium.

Dans les neurones et autres cellules excitables, un signal provoque l ouverture transitoire des canaux sodium responsables d une dépolarisation transitoire appelée potentiel d action. Le potentiel de Nernst des ions sodiums est de l ordre de + 60 mV. Également, la spécificité des potentiels d actions est conférée par la grande diversité des canaux ioniques impliqués selon la cellule considérée.

Calcul de la séparation de charge

L application numérique qui suit a pour but de démontrer que l électroneutralité de la solution est respectée, malgré l existence d une différence de potentiel membranaire.

L intensité du champ électrique se dissipant à travers la membrane d épaisseur 75 nm est de 1.5 million de volts par mètre, ce qui est considérable et est à la limite de la fracture de la membrane.

Rôles physiologiques

Toute cellule vivante a un potentiel de membrane. Le potentiel électrochimique qui lui correspond constitue une réserve d énergie potentielle qui permet d assurer les transports des substances nécessaires à la survie de la cellule.
Le potentiel de repos joue un rôle important pour les cellules excitables, comme les neurones et les myocytes. En effet le franchissement par le potentiel de repos d un certain seuil de dépolarisation déclenche chez ces cellules un potentiel d action par l activation de canaux dépendent du potentiel (canaux voltage-dépendent). L importance de la polarisation du potentiel de repos determine donc l excitabilité de la cellule. Quand il est très hyperpolarisé (par l activation tonique de canaux potassiques ou chlorures par exemple), la cellule est difficilement excitable, c est á dire qu il faut beaucoup dépolariser la cellule avec des potentiels postsynaptiques excitateurs pour qu elle décharge un potentiel d action. Quand le potentiel de repos est très dépolarisé (par la fermeture de canaux potassium ou par l ouverture permanente de canaux sodium), la cellule est plus proche du seuil de déclenchement d un potentiel d action, et donc plus excitable.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=03><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/defpotrepos.html>
LA MEMBRANE NEURONALE EST SOUMISE EN PERMANENCE À UNE DIFFÉRENCE DE POTENTIEL TRANSMEMBRANAIRE : LE POTENTIEL DE REPOS
Dès la fin du XVIIIème siècle, Galvani montrait que l information nerveuse était de nature électrique : il contractait un muscle en appliquant un courant électrique sur son nerf. Au début du XXème siècle, Adrian démontrait clairement la nature électrique du message nerveux spontané de même que le fait qu une contraction musculaire s accompagne d une activité électrique. Ainsi, les nerfs et les muscles en activité donnent naissance à des signaux électriques. Ces éléments, capables d émettre des signaux électriques, sont eux même excitables: ils répondent par un signal électrique à une stimulation électrique. L excitabilité est la propriété fondamentale à la base de leur fonctionnement.

Si l on place l extrémité d une microélectrode dans une cellule nerveuse, il est possible, dès l entrée dans la cellule, d enregistrer une différence de potentiel (ddp) par rapport au milieu extérieur d environ 60 mV. Cette ddp, appelée potentiel de repos, est variable d une cellule à l autre et caractéristique de toutes les cellules vivantes. L intérieur de la cellule est négatif par rapport à l extérieur, ce qui s exprime par un potentiel de repos ou potentiel de membrane (Vm) égal à - 60 mV.

La membrane neuronale au repos peut donc être considérée comme une pile électrique, génératrice de courant, dont le pôle négatif serait situé à l intérieur de la cellule et le pôle positif à l extérieur.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=03><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/propelect.html>
LES PROPRIÉTÉS ÉLECTRIQUES DE LA MEMBRANE NEURONALE
La membrane neuronale est constituée d une bicouche lipidique dans laquelle s insèrent des protéines. Elle sépare le compartiment intracellulaire du compartiment extracellulaire.

Les protéines membranaires sont des molécules chargées électriquement et, comme tout élément porteur de charges, peuvent conduire un courant électrique. Cette propriété peut être schématisée par une conductance ou par une opposition au passage du courant, soit par une résistance (inverse de la conductance : R = 1/g). membranaire transversale. Le circuit électrique équivalent à la membrane neuronale correspond donc jusque là à celui d un générateur de courant (pile) de 60 mV dont le pôle positif est orienté vers le compartiment extracellulaire et le pôle négatif vers l intérieur de la cellule alimentant une résistance membranaire Rm. La valeur de cette résistance membranaire (Rm), directement fonction de la quantité de protéines incluses dans une portion de membrane, est très variable : de 102 à 104 W . cm2; ces valeurs correspondent à des conductances (g = 1/R) variant de 10-4 à 10-2 Siemens / cm2.

À l inverse, la bicouche lipidique est constituée de phospholipides non conducteurs, donnant à la membrane des propriétés capacitives, qui peuvent être représentées par un condensateur (deux éléments conducteurs séparés par un isolant) de capacité Cm. Ce condensateur ne modifie pas la valeur de la ddp mais joue le rôle d un réservoir de charges, qui absorbe les variations instantanées de ddp entre les deux faces de la membrane. La séparation des charges positives et négatives portées par le condensateur induit une ddp entre les deux éléments conducteurs telle que V (Volts) = Q (Coulombs) / Cm (Farads) où Q est la charge portée par les éléments conducteurs. La valeur de la capacité membranaire Cm varie peu d un élément de membrane à l autre; elle est en moyenne de 1 µF/cm2.

Les deux milieux, intra- et extracellulaire, ne sont pas des conducteurs parfaits. Ils présentent une résistance vis à vis du passage du courant électrique, qui peut être schématisée par une résistance longitudinale RL. Le schéma du circuit électrique équivalent à la membrane neuronale est maintenant quasi complet.
Ces propriétés électriques de la membrane neuronale ont des conséquences fonctionnelles.

Si l on tient compte des propriétés résistives de la membrane neuronale (résistance transversale Rm), l injection d un courant I au travers de cette membrane (courant transmembranaire Im) fait apparaître, aux bornes de cette membrane, une tension Um telle que :

Um = Rm x Im (loi d Ohm)

En réalité, si la variation du courant est rapide, la variation du potentiel de membrane suit une courbe exponentielle, du fait des propriétés capacitives (Cm) de la membrane. La résistance transversale Rm et la capacité Cm conjuguent leurs effets pour déterminer l évolution dans le temps de l installation de la tension Um aux bornes de la membrane. Le produit Rm . Cm est la constante de temps du circuit (t). Ce produit indique, en secondes, le temps nécessaire pour que la tension aux bornes de la membrane atteigne 63,2% de sa valeur maximum.
Si l on applique un courant très près d un point A de la membrane d un axone et que l on mesure la tension obtenue aux points A, B, C et D, de plus en plus éloignés du point d application, on observe que l amplitude de la tension maximum observée va en diminuant de A à D. Ce phénomène est dû à la résistance longitudinale (RL) de la fibre nerveuse. Le courant qui traverse la résistance RL de chaque segment (A-B / B-C / C-D) provoque une chute de tension égale au produit de ce courant par la résistance RL du segment. Si l on représente l évolution des tensions maximales mesurées aux différents points A, B, C et D en fonction de leur distance par rapport au point de stimulation, on observe que la chute de tension suit une courbe exponentielle. La distance correspondant à une baisse de la tension de départ de 63,2% détermine la constance d espace du système (l).
Or, la chute de tension au travers de RL est directement proportionnelle à la valeur même de RL. Ainsi, si la résistance longitudinale est faible, la chute de tension est faible et le signal peut être conduit sur une grande distance : la constance d espace l est élevée. Au contraire, si la résistance longitudinale est importante, la chute de tension est importante et le phénomène initial décroît très vite : la constance d espace l est faible. La résistance longitudinale RL est directement liée au volume de l axoplasme : une grande résistance longitudinale, et donc une constance d espace faible, est due à un faible volume de l axoplasme, qui correspond à un axone de faible diamètre; au contraire, une fibre de gros diamètre a un volume axoplasmique important, une résistance longitudinale RL faible et donc, une constance d espace élevée. La propagation des phénomènes électriques le long des fibres nerveuses sera donc plus ou moins efficace selon le diamètre des fibres.

Fibre de gros diamètre volume élevé RL basse équivaut à chute de tension basse implique l élevée
Fibre de petit diamètre faible volume RL élevée équivaut à chute de tension élevée implique l basse

De par sa structure, la membrane neuronale est mauvaise conductrice. Une stimulation électrique de cette membrane est déformée comme dans un système résistif-capacitif (Rm - Cm) et ne se propage que sur de courtes distances liées aux diamètres des fibres (RL).

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=03><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/mecanion.html>
LES MÉCANISMES IONIQUES À L ORIGINE DU POTENTIEL DE REPOS

Dans toutes les cellules, la répartition des ions de part et d autre de la membrane est inégale. Les principaux ions libres rencontrés sont les ions Na+, K+, Ca2+ et Cl-.

LA DISTRIBUTION DES IONS DE PART ET D AUTRE D UNE MEMBRANE PLASMIQUE OBÉIT À DEUX GRANDS PRINCIPES : L ÉLECTRONEUTRALITÉ ET L ÉQUILIBRE OSMOTIQUE

Les solutions ioniques des milieux intra et extracellulaire doivent être électriquement neutre. Elles doivent chacune contenir autant d anions (A-) que de cations (C+). C est le principe de l électroneutralité.

Milieu Extérieur

[CATIONS]e = [ANIONS]e en mEq

[Na]e + [K]e + 2 x [Ca]e = [Cl]e
140 + 5 + (2 x 1) = 147
Milieu Intérieur

[CATIONS]i = [ANIONS]i en mEq

[Na]i + [K]i + 2 x [Ca]i = [Cl]i + [P]i

14 + 140 + (2 x 10-4) = 14 + [P]i
[P]i = - 140 mEq

Le nombre de particules en solution situé de chaque côté de la membrane doit être le même, quelle que soit la charge de ces particules. C est l équilibre osmotique. En effet, si la pression osmotique des deux milieux n est pas égale, il se produira des mouvements d eau (du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré) qui modifieront le volume cellulaire.

[IONS]e = [IONS]i en mOsm

[Na]e + [K]e + [Ca]e + [Cl]e = [Na]i + [K]i + [Ca]i + [Cl]i + [P]i

140 + 5 + 1 + 147 = 14 + 140 + 10-4 + 14 + [P]i

[P]i = 125 mOsm
Valence de P = - 140 / 125 = - 1,12

L EXISTENCE D UN GRADIENT DE CONCENTRATION D UN ION DE PART ET D AUTRE D UNE MEMBRANE PERMÉABLE À CET ION ENTRAÎNE LA FORMATION D UN GRADIENT ÉLECTRIQUE

Soit une membrane séparant deux compartiments 1 et 2, contenant des solutions ioniques isotoniques. Cette membrane est perméable à l eau et aux cations (+) mais imperméable aux anions (-). La concentration en anions (-) et en cations (+) est plus élevée dans le compartiment 1 que dans le compartiment 2.

A. Sous l influence du gradient de concentration : [C+]1 supérieur à [C+]2, les cations, seuls diffusibles, vont passer du compartiment 1 vers le compartiment 2 (flèches noires). Ces cations, quittant le compartiment 1, libèrent les charges (-) des anions non diffusibles et créent un excédent de charges (+) dans le compartiment 2. Le travail fourni pour déplacer un ion le long de son gradient de concentration dépend :

de la constante des gaz parfaits R = 8.314 joules / mol./ °K

de la température absolue T° Kelvin = T° Celsius + 273

des concentrations dans chaque compartiment [C+]1 & [C+]2

tel que : W [ ] = R. T. ln [C+]2 / [C+]1

B. Le transfert des cations de 1 vers 2 a polarisé la membrane [1 : (-) - 2 : (+)] et crée un gradient électrostatique de 2 vers 1, qui tend à s opposer à la fuite ionique né du gradient de concentration. Le travail électrostatique, s opposant à la diffusion de l ion dépend :

de la valence de l ion Z
de la quantité d électricité que représente un ion gramme F = Faraday = 96 500 coulombs
de la force électromotrice générée E

tel que : W E = Z. F. E

Le flux ionique né d un gradient de concentration est autolimité par le champ électrique qu il engendre.

Z. F. E. = R. T. ln [C+]2 / [C+]1

Eion (Volts) = R .T / Z . F . ln [C+]2 / [C+]1

ÉQUATION DE Nernst
ATTENTION !

Pour effectuer ces calculs, nous partons, à chaque fois, du principe que la membrane est perméable à un seul ion et imperméable aux autres. De plus, les valeurs calculées varient selon les cellules en fonction des concentrations ioniques des milieux extra- et intracellulaires comme de la température centrale de l espèce (invertébrés ou mammifères ) à laquelle appartiennent les cellules étudiées.

Soit une membrane neuronale de mammifère :

T = 37°C = 37 + 273 = 310 °K

R . T / F = (8.314 . 310) / 96 500 = 0.026

ln = 2.3 log10

1 Volt = 1 000 millivolts (mV)

Si, par convention, le milieu extracellulaire est le milieu de référence et que nous prenions les valeurs des concentrations ioniques extra- ([ion]e) et intracellulaires ([ion]i) indiquées sur la figure :

Eion (mV) = [(1 000 x 0.026 x 2.3) / Z] log10 [ion]e / [ion]i = 60 / Z log10 [ion]e / [ion]i

Potentiel d équilibre des ions K+

EK = - 87 mV
Potentiel d équilibre des ions Na+

ENa = + 60 mV
Potentiel d équilibre des ions Ca2+

ECa = + 120 mV
Potentiel d équilibre des ions Cl-

ECl = - 61 mV

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=03><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/mecamemb.html>
PERMÉABILITÉ MEMBRANAIRE ET CANAUX IONIQUES : LES MÉCANISMES MEMBRANAIRES À L ORIGINE DU POTENTIEL DE REPOS
Nous savons que, la couche bilipidique étant imperméable aux ions, les mouvements passifs des ions ne se font qu au niveau de protéines transmembranaires spécialisées : les protéines-canaux dont la structure tridimensionnelle délimite un pore aqueux au travers duquel passent sélectivement certains ions. Elles assurent elles-mêmes le passage des ions à travers la membrane - elles sont aussi appelées canaux ioniques.
1. LE GRADIENT ÉLECTROCHIMIQUE : Vm - Eion

Pour traverser la membrane, un ion est soumis à un gradient électrochimique (ou driving-force des anglo-saxons), qui s exprime par la différence entre le potentiel de membrane (Vm) de la cellule et le potentiel d équilibre de l ion considéré (Eion). Le flux net d une espèce ionique au travers de ses propres canaux est proportionnel à ce gradient électrochimique.
POTENTIEL D EQUILIBRE

GRADIENT ELECTRO-CHIMIQUE

FLUX NET
EK = - 87 mV Vm - EK = -60 - (-87) = + 27 mV
SORTANT
ENa = + 60 mV Vm - ENa = -60 - (+60) = - 120 mV
ENTRANT
ECa = + 120 mV Vm - ECa = -60 - (+120) = - 180 mV
ENTRANT
ECl = - 61 mV Vm - ECl = -60 - (-61) = + 1 mV
ÉQUILIBRE
Par convention, le flux net est positif quand un cation a tendance à sortir de la cellule et est négatif quand le cation a tendance à y entrer.
2. LA CONDUCTANCE IONIQUE MEMBRANAIRE

D une manière générale, la conductance électrique (exprimée en Siemens, S) mesure la facilité avec laquelle un courant se déplace entre deux points : c est l inverse de la résistance (exprimée en ohms, W).

Dans le cas d un canal ionique, la conductance caractérise la facilité avec laquelle les ions traversent le pore aqueux de la protéine-canal.

La conductance de toute la membrane d une cellule pour un ion (conductance ionique membranaire), gion, est proportionnelle à la conductance élémentaire d un canal ionique : gion, mais aussi au nombre total de canaux de l espèce ionique considérée dans la membrane : Nion et à la probabilité p0 pour que ces canaux soient à l état ouvert :

gion = gion . Nion . p0

La valeur de gion peut varier de 10 à 200 pS (1 picoSiemens, pS = 10-12 Siemens) selon le type de canal ionique. Notons que la plupart des canaux ioniques ne sont pas parfaitement sélectifs : la mesure de gion dépend donc des conditions expérimentales et, en particulier, de la présence d autres ions.
3. LES COURANTS IONIQUES

L électrophysiologiste mesure des courants. L intensité du courant (Iion, exprimé en Ampères : Coulombs.sec-1) traversant un canal ionique ou courant ionique élémentaire est égale à :
Courant ionique membranaire (Iion) = gion (Vm - Eion)

ce qui n est que la transposition de la loi d Ohm (V = RI donc I = g V) à un gradient électrochimique
4. LA MEMBRANE NEURONALE EST PERMÉABLE À PLUSIEURS IONS : DÉTERMINATION DU POTENTIEL DE REPOS

On pensait, au début (J. Bernstein, 1902), que la membrane neuronale était sélectivement perméable aux ions K+. Des études plus récentes ont pu montrer que la membrane neuronale au repos est perméable, à la fois, aux ions K+ et Na+. Il apparaît simplement, qu au repos, la conductance membranaire des ions K+ (gK) est plus grande que celle des ions Na+ (gNa).

Supposons une cellule dont la membrane comporte, à la fois, des canaux K+ et Na+ ouverts. Nous savons que cette cellule dispose de mécanismes de transport actif (pompe Na+/K+/ATPase) qui permettent de maintenir les concentrations des ions K+ et Na+, de part et d autre de la membrane, constantes. Les potentiels d équilibre des ions K+ (EK) et Na+ (ENa) restent donc constants. Le potentiel de membrane (Vm), qui va s établir, est donc intermédiaire entre les potentiels d équilibre des deux ions, soit entre EK (-87 mV) et ENa (+ 60 mV).

Le potentiel de membrane de la cellule (Vm) atteindra un état stable quand le flux net des charges (K+ & Na+) passant à travers la membrane sera nul, soit, en termes de courants ioniques, quand INa + IK = 0.

Or nous savons que :

IK = gK (Vm - EK)

INa = gNa (Vm - ENa)

Quand :

gK (Vm - EK) + gNa (Vm - ENa) = 0

Vm = (gK . EK + gNa . ENa) / (gK + gNa)

La valeur du potentiel de membrane dépend de la conductance relative des deux ions, leurs potentiels d équilibre restant constants, et donc du rapport gNa / gK

Si a = gNa/gK :

Vm = (EK + a. ENa) / 1 + a

Dans notre exemple, où Vm = -60 mV, EK = -87 mV et ENa = + 60 mV, a = 0.2, ce qui signifie que la conductance des ions K+ est 5 fois plus grande que celle des ions Na+ soit : gK = 5. gNa.

Dans la majorité des cellules au repos, il y a beaucoup plus de canaux K+ que de canaux Na+ ouverts. Mais, le courant sortant potassique n est cependant pas 5 fois plus important que le courant entrant sodique car le gradient électrochimique potassique (Vm - EK = + 27 mV) est beaucoup moins important que le gradient électrochimique sodique (Vm - ENa = - 120 mV). En fait, 2 ions K+ sortent de la cellule quand 3 ions Na+ y entrent. La cellule nerveuse aurait donc tendance à se vider de son K+ et à se remplir de Na+ si un système de transport actif, et donc consommateur d énergie, ne venait rétablir l équilibre en expulsant 3 ions Na+ contre l entrée de 2 ions K+.
5. LA POMPE Na / K / ATPase MAINTIENT LES CONCENTRATIONS IONIQUES EN K+ ET Na+ INTRA- ET EXTRACELLULAIRE CONSTANTES

Une expérience, aujourd hui classique, utilisant du Na+ radioactif, montre que du Na+ est perpétuellement rejeté de la cellule contre son gradient électrochimique. Un axone géant de calmar est incubé quelques minutes dans du liquide de Ringer contenant du Na+ radioactif : le Na+ radioactif pénètre par diffusion passive dans l axone, en fonction du gradient électrochimique du Na+.

1. L axone est ensuite placé dans un milieu normal : le milieu s enrichit progressivement en Na+ radioactif, qui ne peut provenir que de l axone (sortie de Na+), et ce par un mécanisme de transport actif qui s oppose au gradient électrochimique du Na+.
2. Si l axone empli de Na+ radioactif est plongé dans un milieu contenant du dinitrophénol (DNP), soit un inhibiteur du métabolisme cellulaire, le flux sortant de Na+ s arrête, et ce de façon réversible : la sortie de Na+ est donc bien un phénomène actif lié à des processus métaboliques. L ATP étant la plaque tournante du métabolisme énergétique dans la cellule, l adjonction d ATP au milieu contenant du DNP provoque bien une reprise de la sortie du Na+, dont l importance est proportionnelle à la quantité d ATP ajoutée.
3. Si l axone empli de Na+ radioactif est plongé dans un milieu dépourvu d ions K+, le flux sortant de Na+ s arrête également : la sortie de Na+ dépend de la présence d ions K+ dans le milieu ([K+]e).
4. En modifiant les concentrations de Na+ intracellulaire, on peut également montrer que la sortie de Na+ de l axone est fonction de la concentration intracellulaire en Na+ ([Na+]i).

Le modèle, encore hypothétique, de la pompe Na+/K+/ATPase postule l existence d une protéine transmembranaire dont la partie externe aurait 3 sites de liaison : 2 sites pour les ions K+ et un site pour l ouabaïne (bloquant de la pompe). - la partie interne de la protéine, située vers le cytoplasme de la cellule, porterait le site de liaison de l ATP et 3 sites de liaison pour les ions Na+. Chaque fois que 3 ions Na+ sont expulsés de la cellule, 2 ions K+ entrent dans la cellule.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=04><source=http://nte-serveur.univ-lyon1.fr/physiogerland/physiologie_nerveuse/pot_repos.htm>
LE POTENTIEL DE REPOS

Tout le fonctionnement du neurone, autrement dit la réception d informations d entrée, leur convergence grâce aux dendrites sur le corps cellulaire, l élaboration au delà d un seuil d un signal électrique bref, le potentiel d action, propagé le long de l axone et l initiation du processus de transmission synaptique chimique, repose sur l existence de protéines ou canaux ioniques incluses dans la double couche de phospholipides qui forme la membrane cellulaire. Ces protéines mettent en communication le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire. Par les pores remplis d eau qu elles constituent au travers du film de phospholipides, elles permettent ce contrôler les échanges d ions entre les deux milieux. Nous verrons que ces échanges d ions déterminent l état de repos et celui d activité du neurone.

Le corps cellulaire du neurone renferme, comme les autres cellules de l organisme, tous les éléments nécessaires à la synthèse de macromolécules. Ces synthèses sont guidées par l information contenue dans le noyau de la cellule et elles concernent en grande partie des éléments constitutifs du neurone, des filaments du squelette cellulaire, qui sont des polymères protéiques formant l architecture spécialisée de la cellule en ses différentes parties ; corps cellulaire, dendrites, axone et terminaisons axonales. Certaines synthèses ont lieu dans les dendrites elles-mêmes. Par contre, l axone n est pas un lieu de synthèse. Un double flux de son contenu transporte les éléments nécessaires.

Flux antérograde : du corps cellulaire vers l extrémité de l axone, ce sont essentiellement des protéines membranaires qui sont transportées, protéines de structure de la membrane cellulaire ou des membranes des organites internes, enzymes de synthèse du ou des neurotransmetteurs, précurseurs du ou des neurotransmetteurs.

Flux rétrograde : de l axone vers le corps cellulaire, il permet d évacuer des déchets.

Bien que tous ces éléments soient nécessaires au fonctionnement cellulaire, nous n accorderons attention qu à ceux qui sont directement responsables de la fonction du neurone en tant que cellule spécialisée dans l élaboration et la transmission de messages nerveux, autrement dit aux protéines constituant les canaux ioniques.

La polarisation membranaire de repos

Au repos, le neurone est électriquement polarisé. La différence de potentiel mesurée par une électrode placée dans la cellule est d environ 60 millivolts par rapport à une électrode de référence placée dans le milieu extracellulaire. Cette polarisation membranaire de repos est stable dans le temps, tant que le neurone n est pas sollicité sur ses entrées dendritiques par des neurones situés en amont dans le réseau. La distribution des ions de part et d autre de la membrane plasmique est inégale. On trouve davantage d ions K+ à l intérieur de la cellule qu à l extérieur. Pour les ions Na+, Ca++ et Cl- c est l inverse. Ces gradients de concentration qui existent pour chaque espèce ionique entraînent des transports passifs par diffusion. Les ions étant des particules chargées, leur déplacement sera fortement influencé par la présence d un champ électrique transmembranaire. Ainsi, pour chaque espèce ionique, la condition d équilibre ne sera pas nécessairement obtenue par l égalisation des concentrations comme dans le cas des solutés électriquement neutres.

Une différence de concentration de part et d autre de la membrane peut exister dans des conditions d équilibre pour un électrolyte si elle est contrebalancée par une différence de potentiel électrique entre les deux compartiments. Cette différence de potentiel est appelée potentiel d équilibre pour un ion donné (E ion). Elle se calcule avec l équation de Nernst

E(ion) = RT/ZF ln ( [ion]ext / [ion]int )
R : constante des gaz parfaits
T : température absolue en degrés Kelvin
Z : valence de l ion
F : Faraday, 96500 Coulombs/mole d ion
[ion]ext : concentration extracellulaire
[ion]int : concentration intracellulaire

Pour un neurone de mammifère, les potentiels d équilibre calculés sont :

EK = -84mV, ENa = +60mV, E Ca = +116mV, E Cl = -58 mV.

Si la membrane n était perméable qu à un seul ion, le potentiel de membrane au repos serait égal au potentiel Eion calculé comme ci-dessus. Tel n est pas le cas et chaque ion est soumis à un gradient électrochimique exprimé par la différence entre le potentiel de repos Em de la membrane et le potentiel théorique calculé E (ion), gradient dont l effet sera de créer un flux d ion, donc un courant ionique. La transposition de la loi d Ohm U = R I à un gradient électrochimique donne :

I (ion) = g (ion) ( Em – E ion)
I (ion ): courant ionique
g (ion) : conductance de la membrane pour l ion (inverse de la résistance)
Em : potentiel de membrane mesuré
E (ion) : potentiel d équilibre de l ion considéré.

Em est proche de EK : donc ce sont surtout les ions K+ qui déterminent le potentiel de repos. Des canaux potassiques dits canaux de fuite sont en permanence ouverts dans la membrane au repos et autorisent la libre sortie des ions K+ selon leur gradient de concentration. En revanche, peu de canaux de fuite Na+ sont ouverts au repos. Ainsi Em se stabilise à une valeur intermédiaire entre EK et ENa au prorata des perméabilités respectives. (Si la perméabilité de la membrane était la même pour les deux ions potentiel serait à mi valeur entre EK et ENa).

On comprend que la forte tendance des ions K+ à sortir de la cellule (Nombreux canaux ouverts) et la faible tendance des ions Na+ à entrer (peu de canaux ouverts) devrait conduire à un changement des concentrations extra et intracellulaires observées, ce qui n est pas vérifié. Il existe donc un dispositif qui récupère les ions K+ qui s échappent de la cellule et qui refoule les ions Na+ qui pénètrent dans la cellule. Ce dispositif qui déplace des ions, contre leur gradient de concentration, est un transport actif qui nécessite de l énergie : on l appelle la pompe Na-K. ( voir le site sur le rein). Elle utilise l Adénosine triphosphate (ATP) comme source d énergie pour transporter les ions contre leur gradient. Son rôle, en maintenant stables les concentrations de part et d autre de la membrane pour Na et K, est de maintenir stable le potentiel de repos en fonction du temps.

RECAPITULONS

Les neurones sont polarisés négativement au repos. La membrane est perméable aux ions qui la traversent librement par des canaux de fuite. L état de repos est principalement du à la perméabilité de la membrane au K+, l ion principal du milieu intracellulaire, qui sort par diffusion. De façon plus limitée, un peu de Na+, l ion majoritaire du milieu extérieur, tend à entrer par diffusion à travers les canaux Na+ de fuite. Ces mouvements passifs d ions devraient tendre à équilibrer les concentrations de part et d autre de la membrane ce qui annulerait la valeur du potentiel de repos. Ce phénomène est contrebalancé par le fonctionnement d une pompe Na+/K+ qui utilise l énergie pour s opposer aux fuites par diffusion. Le potentiel de repos peut ainsi se maintenir stable en fonction du temps.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=05><source=http://www.csrs.qc.ca/MitchellMontcalm/proj/NEURONES/21.htm>
Partie II: Des neurones bien branchés!

Objectifs:

- Démontrer le fonctionnement du potentiel de repos
- Démontrer les caractéristiques du potentiel d action
- Démontrer le fonctionnement du potentiel d action dans l axone

Le potentiel de repos

Toute cellule comporte une membrane. La membrane est ce qui délimite la cellule, ce qui lui donne forme. On pourrait comparer la membrane des cellules à la pelure d une orange. Elle lui donne la forme, la délimite, la protège… On voit donc que la membrane des cellules est extrêmement importante pour elles, comme notre peau pour nous. Mais pour les neurones, la membrane est encore plus importante que pour les autres cellules. En effet, en plus de les protéger, de leur donner forme, la membrane sert à conduire les messages, les potentiels d action. Si le neurone n avait pas de membrane, il aurait donc fallu trouver un autre moyen pour les neurones de conduire l influx nerveux, le potentiel d action. La membrane est donc d une extrême importance. Et grâce à elle, le mécanisme de transmission du potentiel d action, qui se propage électriquement des dendrites jusqu aux synapses est un mécanisme des plus extraordinaires! Voyons donc l importance de la membrane à travers du moyen de communication des neurones: le potentiel d action.

Au départ, il faut connaître l état inactif du neurone, lorsqu il ne fait rien, lorsqu aucun potentiel d action ne s y propage. Cet état, c est le potentiel de repos. Nous entrerons donc dans des explications un peu plus détaillées, expliquant son fonctionnement. Mais à la fin de toutes ces explications, on comprendra le potentiel de repos, et après, le potentiel d action, le moyen de communication des neurones.

Lorsque l axone du neurone est au repos, il est inactif. Des chercheurs on vérifié, à l aide d une micropipette et d une électrode, le potentiel électrique (mesuré en millivolts ou mV) à l intérieur du neurone, et le potentiel électrique à l extérieur du neurone, lorsqu il est au repos. Ils ont donc introduit la micropipette à l intérieur du neurone raccordé à une électrode située à l extérieur. Les deux instruments mesuraient donc chacun les milieux où ils étaient (la micropipette mesurait l intérieur, l électrode mesurait l extérieur). On a mesuré une différence de potentiel électrique entre l intérieur et l extérieur de -70 mV. L intérieur était donc chargé négativement et l extérieur positivement. On appelle potentiel membranaire, la différence de potentiel électrique entre l intérieur du neurone et l extérieur, et non l inverse, ceci étant une convention. Le potentiel membranaire du neurone au repos est donc de -70 mV. Mais comment peut-il garder, lors de son état inactif, une différence de -70 mV entre l intérieur et l extérieur de sa membrane? C est grâce à sa membrane! Nous allons donc voir maintenant le fonctionnement du potentiel de repos qui sert en effet à garder un potentiel membranaire de -70 mV.

Tout d abord, essayons de comprendre un élément extrêmement important tant pour le potentiel de repos que pour le potentiel d action. Cet élément c est l ion. Un ion est un atome qui a perdu sa neutralité électrique (tout atome est neutre ayant autant d électrons que de protons) par acquisition ou perte d un ou plusieurs électrons. Ainsi, s il perd un ou plusieurs électrons, il devient positif. S il en gagne, il devient négatif. Voyons maintenant le rapport des ions avec les neurones. Les milieux extérieur et intérieur du neurone baignent dans un liquide. L extérieur du neurone baigne dans un liquide riche en ions sodium, chargés positivement, et en ions chlore chargés négativement. Tandis que l intérieur du neurone baigne dans un liquide riche en ions potassium chargés positivement et en protéines chargées négativement. Bien entendu, puisque le neurone est neutre, il y a autant de charges positives que négatives baignant dans les liquides des milieux intra et extra cellulaires (à l intérieur et à l extérieur de la cellule).

La membrane du neurone est percée de petits canaux (pores) de différentes tailles, appelés électrorécepteurs. Il y en a deux types: les électrorécepteurs sodium, qui ne laissent circuler que les ions sodium, et les électrorécepteurs potassium, qui ne laissent passer que les ions potassium. La membrane cellulaire est traversée également par une pompe sodium-potassium. Cette pompe est l élément qui maintient le potentiel membranaire à -70 mV lorsque le neurone est au repos. En effet, lorsque le neurone est au repos, seule la pompe sodium-potassium est ouverte (les électrorécpeteurs sont inactifs). Cette pompe a une caractéristique spéciale: pour 3 ions sodium qu elle laisse passer, elle laisse passer deux ions potassium. Lorsque le neurone est au repos, les ions ont donc tendance, par diffusion, à vouloir aller du côté où ils sont le plus concentrés, vers le côté où ils sont le moins concentrés. Lorsque c est l hiver et qu on ouvre la porte extérieure, un grand courant d air froid vient nous faire grelotter! L air, comme plusieurs autres substances, a donc la même tendance que les ions à vouloir aller du côté le plus concentré vers le moins concentré; c est-à-dire qu il cherche à se disperser, à se diffuser. Les ions sodium, chargés positivement, plus nombreux à l extérieur qu à l intérieur du neurone, par diffusion, voudront aller vers le côté où ils sont le moins concentrés, et passeront donc à travers de la membrane pour diffuser à l intérieur du neurone, tandis que les ions potassium, chargés eux aussi positivement, plus nombreux à l intérieur qu à l extérieur, par diffusion, voudront aller vers le côté où ils sont le moins concentrés, et passeront donc à travers de la membrane pour diffuser à l extérieur. C est là que la pompe sodium-potassium entrera en jeu. Pour 3 sodium expulsés à l extérieur, elle replacera 2 ions potassium à l intérieur. Puisque ces 2 types d ions sont tous les deux à charges positives, il y aura plus de charges positives rejetées à l extérieur qu à l intérieur du neurone, et il y aura donc un potentiel membranaire de -70 mV. C est donc de cette façon que le neurone réussit à maintenir, lors de son inactivité, un potentiel membranaire de -70 mV. Et lorsque le neurone est dans cet état, on dit qu il est polarisé, c est-à-dire qu il y a plus de charges positives à l extérieur qu à l intérieur.

1- Le potentiel de repos se déroule lorsque le neurone est en état inactif.
2- Il y a donc un potentiel membranaire de -70 mV, et le neurone est ainsi qualifié de polarisé .
3- C est grâce à la pompe sodium-potassium qui envoie à l extérieur 3 ions sodium pour 2 ions potassium à l intérieur qu on a un potentiel membranaire de -70 mV.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=06><source=http://www.cardiologie.info/anatomie/donnees_physiologiques/le_potentiel_de_repos.shtml>
Le potentiel de repos

Les cellules cardiaques sont entourées d une membrane siège de mécanismes actifs de passage de différents ions, ce qui aboutit à des différences de concentration de part et d autre de la membrane cellulaire.

Ainsi:

le sodium (Na+) est 10 fois plus concentré à l extérieur qu à l intérieur de la membrane;
la concentration intracellulaire de potassium (K+) est 30 fois supérieure à sa concentration extracellulaire;
la concentration extracellulaire de calcium (Ca++) est très supérieure à sa concentration intracellulaire.

Les différences de concentration de ces particules chargées électriquement aboutissent à des différences de potentiel entre l intérieur et l extérieur de la membrane cellulaire.

Au repos, l intérieur de la cellule est chargé négativement avec une différence de potentiel de -90mV.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=07><source=http://sites.univ-provence.fr/wfcup/site/IMG/pdf/CH2_P4-message_nerveux.pdf>

I – Les propriétés de la membrane du neurone au repos
La membrane d un neurone présente un état électrique particulier appelé potentiel de repos.
On utilise pour ce dispositif une fibre nerveuse de calmar (axone) car son diamètre (0.5 à 1 mm) permet de placer les électrodes réceptrices de part et d autre de ma membrane plasmique de la fibre nerveuse et sa robustesse la rend apte à l étude in vitro.
En l absence de stimulation, il existe une différence de potentiel ou ddp entre les 2 faces de la membrane plasmique.
La face interne est négative par rapport à la face externe.
Cette tension électrique entre les 2 faces est appelée potentiel de membrane ou potentiel de repos. Elle est exprimée négativement pour rappeler que l intérieur est négatif par rapport à l extérieur.
I – Le message nerveux à l échelle de la fibre nerveuse : le potentiel d action
II – la propagation du potentiel d action au niveau de la fibre nerveuse
III – le message nerveux à l échelle du nerf
Dispositif expérimental de mesure du potentiel de repos
Enregistrement de la différence de potentiel transmembranaire d une fibre nerveuse au 3repos
Au temps t0 : les 2 électrodes réceptrices E1 et E2 sont placées en surface de la fibre nerveuse sur la membrane plasmique.
Au temps t1 : l électrode E2 reste externe et l électrode E1 est introduite dans le milieu intracellulaire (électrode intracellulaire)
DAEU- cours de Sciences de la nature et de la Vie – Marie Claire Garnier
3
Le potentiel de repos est donc – 60 mV pour la fibre de calmar à – 70 mV pour une fibre humaine
Cette inégale répartition des charges est due à une inégale répartition des ions chargés. Le milieu extracellulaire est riches en Na+ et le milieu intracellulaire est riche en K+.
Ce potentiel de repos est caractéristique de toutes les ¢ vivantes. Sa valeur varie selon les types ¢aires, mais il est toujours polarisé dans le même sens.
¢ musculaire - 90 mV
Axone géant de calmar - 60 mV
¢ sensorielle de la rétine - 20 mV

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=08><source=http://www.encyclopediefrancaise.com/Potentiel_d%27action_cardiaque.html>
Potentiel de repos de membrane
Le potentiel de repos de membrane de est provoqué par la différence dans des concentrations et des conductances ioniques à travers la membrane de la cellule pendant la phase 4 du potentiel d action. Le potentiel de repos normal de membrane dans le myocarde ventriculaire est environ -85 à -95 système mv. Ce potentiel est déterminé par la perméabilité sélective de la membrane de cellules à de divers ions. La membrane est la plus perméable au K+ et relativement imperméable à d autres ions. Le potentiel de repos de membrane est donc dominé par le potentiel d équilibre de de K+ selon le gradient de K+ à travers la membrane de cellules. Le potentiel de membrane peut être calculé using l équation de tension de Goldman-Hodgkin-Katz de . L entretien de ce gradient électrique est dû à de divers pompes d ion et mécanismes d échange, y compris le Na+ - la pompe d échange ionique de K+, l échangeur du Ca2+ de Na+- courant et le d IK1 rectifiant vers l intérieur le courant de K+.

Intracellulairement (dans la cellule), K+ est le cation principal , et le phosphate et les bases de conjugé de des acides organiques sont les anions dominants Extracellularly (en dehors de la cellule), le Na+ et le Cl- prédominent.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=09><source=http://www.santetropicale.com/resume/39106.pdf>

Le potentiel de repos
Les cellules nerveuses possèdent à l état de repos un
potentiel de membrane [14] de l ordre de -90mV du fait
d une différence de concentration ionique, principalement
en cations Na+ et K+ de part et d autre de leurs
membranes. En théorie, ce potentiel de repos devrait
disparaître car il répond à un double phénomène de
gradient de concentration (K+ attiré par le milieu intérieur moins concentré)
et de gradient électrique (expulsion de l anion Cl- et attraction des cations K+ et Na+)
entre l extérieur et l intérieur de la membrane nerveuse.
En réalité, il existe un mécanisme de transport ionique
actif capable en particulier de maintenir le K+ intracellulaire
et le Na+ extracellulaire (Tab. 1) mis en évidence
par Hodgkin et Huxley [5] appelé pompe à sodium/potassium.

Tableau n°1 : répartition ionique au repos

Peu élevé Elevé
Extérieur K+ Na+ Cl-
Intérieur Na+ Cl- K+

Il résulte de ce bilan de charge que le milieu intérieur est
considéré comme électro-négatif par opposition au milieu extérieur électro-positif.
Le potentiel de repos reste constant tant que l équilibre entre d une part,
les gradients de concentration et les perméabilités ioniques membranaires
et d autre part, la pompe Na+/K+ ne sont pas altérés.
Claude BERNARD [16] a montré que l irritabilité d une cellule se traduit par l inhibition ou l excitabilité. Au
niveau de la fibre neuronale elle correspond à une fuite de K+ vers le milieu extra cellulaire (inversion de polarisation),
sa concentration y est donc corrélée à la notion de douleur [17]. Si elle atteint le seuil d excitation (rhéobase)
apparaît alors un nouveau potentiel dit d action du
fait d une dépolarisation (créant une inversion de charge)
se propageant, en s atténuant, le long de la fibre nerveuse
par une entrée de Na+ très rapide et une sortie de K+.
Elle est brutale atteignant d emblée sa valeur maximale (spike), expliquant d ailleurs le caractère fulgurant de la
douleur dentaire et revient lentement par repolarisation à son état initial, période pendant laquelle la fibre est
inexcitable. Le retour au potentiel de repos résulte d une part d un arrêt rapide de la diffusion du Na+
(freiné par le gradient de concentration) associé à une augmentation
progressive de la perméabilité au K+ et d autre part de la pompe Na+/K+ refoulant le Ne, recaptivant le K+
déplacé lors de l excitation.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-repos><num=10><source=http://www.neur-one.fr/17_pot_derepos.pdf>

Chapitre 4
LE POTENTIEL DE REPOS
Toutes cellules vivantes de l organisme présentent une différence de potentiel électrique transmembranaire ou potentiel de membrane.
Quand la cellule est au repos, cette différence de potentiel électrique reste stable : c est le potentiel de repos. Sa valeur est une caractéristique électrophysiologique de la cellule.
Certaines cellules (les cellules ‘ excitables , comme les cellules nerveuses, musculaires et glandulaires), sous réserve qu elles soient en activité, (activité spontanée, ou évoquée par stimulation), deviennent capables de produire une (ou plusieurs) brusque(s) et ample(s) variation(s) transitoire(s) de leur potentiel de membrane, et ce à partir de leur potentiel de repos: ces variations rapides et importantes du potentiel de membrane sont les PA. Ils caractérisent eux-aussi le type d activité de la cellule émettrice (voir le chapitre suivant).
I - Mesure du potentiel de repos (fig. 1)
1) Mise en évidence
Le potentiel de repos (ER) est caractéristique de toutes les cellules vivantes. Il se manifeste par une différence de potentiel entre les deux faces de la membrane cytoplasmique, différence de potentiel qui reste stable tant que la cellule est au repos (et vivante).
La figure 1 schématise un enregistrement intracellulaire dans un neurone. Durant l étape 1, la microélectrode est approchée de la surface du neurone ; sa pointe est dans le milieu physiologique extracellulaire ; reliée à l une des deux entrées d un voltmètre, elle ne mesure aucune différence de potentiel avec l électrode de référence immergée elle aussi dans le bain extracellulaire et connectée à l autre entrée du voltmètre. L étape 2 débute lors de l introduction de la pointe de la microélectrode dans le corps cellulaire : on constate une brusque déflexion de ‘ l aiguille du voltmètre qui se stabilise à une valeur correspondant ici à -75mV.
Pour la plupart des cellules, ER est compris entre -90 et -60mV ; sa valeur est caractéristique du type de cellules.
Fig. 1 – Mesure et valeur du potentiel de repos
Cette différence de potentiel ER est orientée de façon telle que l intérieur de la cellule est à un potentiel négatif par rapport à l extérieur. En termes d électricité tout se passe comme si les deux faces de la membrane correspondaient aux deux pôles d une pile électrique de force électromotrice égale à ER et dont le pôle négatif serait situé vers l intérieur de la cellule. La membrane plasmique séparant deux compartiments liquidiens de compositions ioniques différentes, ER ne peut s expliquer que par une répartition différentes des ions de part et d autre de la membrane associée à une perméabilité sélective et dominante de la membrane au repos pour une espèce ionique, ici les ions potassium
2)
Effets de la modification de la concentration en ions potassium du milieu extracellulaire sur la valeur du potentiel de repos
Si, comme dans l expérience schématisée dans la figure2, la concentration de potassium du milieu extracellulaire est modifiée de 2,5, 5, ... à 100mM pendant la mesure de ER, on s aperçoit que les valeurs de ER se stabilisent chaque fois à des valeurs de moins en moins négatives.
Fig. 2 – Mesures de ER d une cellule périfusée par différentes solutions de liquide extracellulaire contenant différentes concentrations de potassium.
La courbe en trait plein rouge de la figure 3 représente les variations de ER mesuré en fonction de [K+]e (échelle logarithmique).
Fig. 3 – Variations des valeurs mesurées de ER en fonction du log [K+]e
II - Origine ionique du potentiel de repos
Dans les cellules d eucaryotes, la distribution des ions de part et d autre de la membrane plasmique est inégale. Il y a plus d ions K+ à l intérieur de la cellule qu à l extérieur. La situation pour les ions Na+, Ca2+ et Cl- est inverse. Ces gradients de concentrations qui existent pour chaque espèce ionique entraînent des phénomènes de transports passifs par diffusion. Mais les ions étant des particules chargées, leur déplacement sera également fortement influencé par la présence d un champ électrique transmembranaire. Ainsi pour chaque espèce ionique, la condition d équilibre ne sera pas nécessairement (et généralement) obtenue par l égalisation des concentrations comme dans le cas d un soluté électroneutre, mais résultera de l absence d une différence de potentiel électrique entre les deux compartiments. Cette différence de potentiel électrique est le plus souvent appelée potentiel d équilibre (Eion, Ei) et est donnée par l équation de Nernst.
De plus, ces ions traversent la membrane au niveau de structures spécialisées, des protéines qui font la distinction entre les différentes espèces ioniques, permettant à certaines de traverser la membrane plus facilement que d autres. Ces
structures sont variées; il peut s agir des transporteurs, des pompes, des canaux ioniques. Les protéines qui nous intéressent en premier lieu ici sont les canaux ioniques (et dans une moindre mesure les pompes, voir plus loin). On envisagera à la fin de ce chapitre les différents facteurs qui influencent le mouvement des ions de part et d autre d une membrane à travers les canaux ioniques.
1) Expérience de Nernst (fig. 4))
L expérience de Nernst est schématisée figure 4. Au début de l expérience (t=0), 2 compartiments A et B remplis de solutions de KCl à concentrations différentes sont séparés par une membrane strictement perméable aux ions K+. Seuls les ions K+ vont passer sous l action du gradient de concentration (d[K+]A-B) du compartiment où ils sont le plus concentrés (A) vers le compartiment où ils sont le moins concentrés (B). Simultanément (t1) à la diminution de d[K+]A-B, un gradient de potentiel électrique (d[E]A-B) apparaît à travers la membrane ; ce gradient de potentiel résulte de l accumulation des ions K+ dans B et d un excédent concomitant de Cl- dans A. A l équilibre les 2 gradients de potentiel et de concentration sont de même intensité mais dirigés en sens contraire : il en résulte que les ions K+ soumis à 2 forces de même intensité dirigées en sens contraire ne se déplacent plus à travers la membrane bien qu ils soient toujours plus concentrés dans le compartiment A que dans le compartiment B, et en excès par rapport aux ions Cl- dans le compartiment B. Cette situation d équilibre des ions K+ est à l origine de la polarisation de la membrane.
A l équilibre la valeur du potentiel transmembranaire est égal au potentiel d équilibre thermodynamique pour les ions potassium (EK) donné par l équation de Nernst (fig. 4B).
Fig. 4 – Equation de Nernst
168
La courbe bleue de la figure 5 représente les variations de EK calculées par l équation de Nernst en fonction de [K+]B , en prenant comme valeur de [K+]A 140mM.
Fig. 5 – Variations des valeurs calculées de EA-EB en fonction du log [K+]B (pour [K+]A = 140 mM)
2)
Le potentiel de repos est-il un potentiel d équilibre pour les ions potassium ?
En première approximation, ER = EK (superposition des courbes en trait plein rouge de la figure 3 et bleu de la figure 5, pour des concentrations de K+ supérieur à 10mM
En réalité, la membrane cytoplasmique n est pas seulement perméable aux seuls ions K+ , elle est aussi un peu perméable aux ions sodium (PNa/PK = 0,01). L existence de cette faible perméabilité aux ions sodium empêche que ER soit strictement égal à EK. Dans ces conditions, la valeur du potentiel de repos est donnée par l équation de Goldman qui est celle d un potentiel de diffusion (voir ci-dessous). C est cette faible perméabilité au sodium de la membrane cytoplasmique au repos qui rend compte de la différence, pour les concentrations de K+ inférieur à 10mM, entre les courbes en pointillés et en trait plein des figures 3 et 5.
Curieusement les canaux responsables du potentiel de repos sont encore mal connus. On sait qu il existe des canaux qui sont ouverts au potentiel de repos (canaux K+, canaux cationiques divers dont des canaux Na+) et dont les propriétés cinétiques et pharmacologiques ont été mal caractérisées.
III - Généralisation de la notion de potentiel de membrane et propriétés électriques passives de la membrane
1) Cas où la membrane est perméable à un seul ion: pile de concentration (équation de Nernst)
D une manière générale, si la perméabilité de la membrane cytoplasmique pour une espèce ionique i augmente, le potentiel de membrane devient égal au potentiel d équilibre thermodynamique de cet ion i donné par l équation de Nernst:
où: R = constante des gaz parfaits, T = température absolue Z = la valence de l ion (+ 1 pour le K+ et le Na+, - 1 pour le CI-, et +2 pour le Ca2+), F = Faraday, [ion]e = concentration de l ion à l extérieur de la cellule, [ion]i = concentration de l ion à l intérieur de la cellule, à 20°C, RT/F = 25 mV.
Si Z = +1, en base 10:
Si, par convention, le milieu extracellulaire est le milieu de référence, en prenant les valeurs des concentrations ioniques intra- et extracellulaires indiquées dans la figure 1 du n°2 (neurone de mammifère), on trouve que: 169
le potentiel d équilibre des ions K+ est: EK = - 84 mV;
le potentiel d équilibre des ions Na+ est: ENa = + 58 mV;
le potentiel d équilibre des ions CI- est: ECl = - 58 mV;
le potentiel d équilibre des ions Ca2+ est: ECa = +116 mV
2) Gradient électrochimique; courant ionique à travers un canal
Au repos, l intérieur des cellules est chargé négativement par rapport à l extérieur. Ce potentiel Vm, dit de repos, est rarement égal au potentiel d équilibre d une espèce cationique. Ceci est essentiellement dû au fait (comme nous le verrons dans le § ci-dessous) que la membrane n est pas sélectivement perméable à un seul ion, mais que différents types de canaux ioniques sont ouverts dans la membrane lorsque le potentiel de membrane est à sa valeur de repos. Lorsqu une espèce ionique n est pas en équilibre, le flux net n est pas nul. A ce flux net correspond un courant que l on peut mesurer.
a. La différence (Vm - Eion) est appelée gradient électrochimique
Le potentiel de membrane (Vm) d une cellule au repos varie entre -20 et -90 mV suivant le type cellulaire. Il est situé le plus généralement entre -40 et -60 mV, et n est égal à aucun des potentiels d équilibre d une espèce cationique. C est-à-dire qu en définitive, aucun cation n est en équilibre, et (Vm - Ecation) est différent de 0. On appelle cette différence (Vm - Ecation): gradient électrochimique (ou driving-force).
En première approximation, le flux net d une espèce ionique, Jion, sera proportionnel à ce gradient:
Jion. = (Vm. - Eion.)
Par convention, un flux net est positif lorsqu un cation a tendance à sortir de la cellule et négatif lorsqu il a tendance à entrer. Ainsi, les ions Na+ et Ca2+ vont avoir tendance à entrer dans la cellule et les ions K+ à en sortir. La situation pour les ions CI- est plus complexe. Dans beaucoup de cellules animales, la concentration intracellulaire en ions chlorure n est pas fixée par un système de transport actif aussi efficace que celui des ions sodium et potassium. Il s en suit que, dans beaucoup de cellules les ions chlorure se distribuent uniquement passivement de part et d autre de la membrane, la valeur de ECl s ajustant à une valeur de Vm fixée essentiellement par les ions Na+ et K+.
b. On définit un terme opérationnel: la conductance
D une manière générale, la conductance électrique est une mesure de la facilité avec laquelle le courant se déplace entre deux points. La conductance entre deux électrodes placées dans une solution ionique augmente lorsque l on ajoute plus de sel dans la solution. Dans le cas d un canal ionique, la conductance caractérisera la facilité avec laquelle les ions traversent le pore. La conductance s exprime en siemens (S), et est l inverse de la résistance r exprimée en ohms (O):
ion = 1 /rion
Par convention, pour une espèce ionique donnée, ion sera la conductance d un canaleacutconductance élacute;ment (anaireet gion. la conductance de toute la membrane de la cellule pour cet ion. gion. est proportionnelle à ion, mais aussi au produit Nion p0., où Nion est le nombre total de canaux de l espèce ionique considérée dans la membrane, et p0. la probabilité pour que ces canaux soient à l état ouvert
gion = ion Nion p0
La valeur de ? peut varier entre 10 et 200 pS suivant le type de canal ionique. Il faut signaler que la plupart des canaux ioniques ne sont pas parfaitement sélectifs, c est-à-dire qu ils laissent préférentiellement passer une certaine espèce ionique, mais que d autres espèces ioniques peuvent aussi, plus ou moins, traverser le pore. Cela signifie que la mesure de ? dépendra des conditions expérimentales et en particulier de la présence d autres ions.
c. L électrophysiologiste mesure des courants. Transposition de la loi d Ohm à un gradient électrochimique
On peut écrire que l intensité du courant (iion) traversant un canal ionique est égale à:
iion. = ion. (Vm. - Eion)
Cette expression n est que la transposition de la loi d Ohm à un gradient électrochimique. Le canal peut donc être représenté par le circuit électrique équivalent ci-contre: le gradient de concentration est assimilé à une pile avec une force électromotrice égale au potentiel d équilibre de l ion mis en jeu. Cette pile est placée en série avec une conductance
D une manière analogue, on peut écrire que, pour une cellule entière, le courant transmembranaire (Iion) transporté par une espèce ionique à travers tous les canaux ioniques de la membrane d une cellule, est égal à :
Iion = gion (Vm. - Eion) 170
soit :
Iion = ion Nion p0 (Vm. - Eion)
Iion = iion. Nion p0
gion étant la conductance transmembranaire pour une espèce ionique.
Un courant électrique (à travers un canal ou la membrane) est équivalent à un flux net de particules chargées (ions). L unité de courant est l ampère (coulomb . s-1). On peut convertir le courant en flux :
Iion = Z * F * Jion.
où F est la constante de Faraday = 96500 C . mole-1 .
3) CAS D UNE MEMBRANE PERMÉABLE À PLUSIEURS IONS. POTENTIEL DE REPOS
Julius Bernstein, en 1902, fut le premier à proposer une interprétation de l origine du potentiel de repos dans les cellules: les membranes biologiques seraient sélectivement perméables aux ions K+. Cette hypothèse reposait sur les données de la distribution des différents ions de part et d autre de la membrane. Avec le développement des techniques et des microélectrodes, on s aperçut, une quarantaine d années plus tard, que, au repos, la membrane était aussi perméable aux ions Na+.
a. Que se passe-t-il si la membrane contient deux populations différentes de canaux ouverts ?
Imaginons une cellule fictive dont la membrane comporterait à la fois des canaux K+ et Na+ ouverts (fig. 6). Supposons que cette cellule possède également un mécanisme permettant de maintenir constantes les concentrations intracellulaires en ions K+ et Na+ (les pompes ioniques jouent effectivement un tel rôle). EK et ENa, les potentiels d équilibre des ions K+ et Na+, restent donc constants car les concentrations en ions Na+ et K+ de part et d autre de la membrane restent constantes. On comprend bien que le potentiel de membrane (Vm) qui va s établir ne peut être égal ni à ENa, ni à EK mais à un potentiel situé à un niveau intermédiaire. Le potentiel d une telle cellule évoluera vers un état stable qui sera atteint quand le flux net de charges à travers la membrane (ici ce ne peut être que les ions Na+ et K+) sera nul, ce qui, exprimé en termes de courants ioniques, donne:
ig. 6 - Quel est le potentiel de membrane d une cellule
Si la membrane contient autant = 10pS et K = 50 pS, Vm sera
F
dont la membrane est perméable à la fois aux ions Na+ et K+ ? Supposons que la membrane contienne 5 fois plus de canaux K+ que de canaux Na+, tous les canaux étant ouverts (p. = 1 et NK = 5NNa), et que les conductances élacute;ment (anais de ces deux types de canaux soient égales ( K = Na). Avec EK = -84 mV et ENa = +58 mV, Vm. sera égal à: de canaux Na+ que de canaux K+, NNa = NK; mais si Na
aussi égal à –60mV. Ce qui compte, c est le rapport gNa/ gK.
b. Dans les membranes biologiques, le potentiel de repos se rapproche de EK
Au repos, gK est plus grande que gm,
De l équation précédente, on voit que la valeur du potentiel de membrane va donc dépendre de la conductance relative des différents ions. Si a = gNa/gK 171
Si a est petit, c est-à-dire si gK est grand par rapport à gNa, Vm se rapprochera de EK. Dans notre exemple, avec Vm = -60 mV, EK = -84 mV, et ENa. = +58 mV, on peut calculer que a = 0,2 , c est-à-dire que le conductance aux ions K+ est 5 fois plus grande que celle des ions Na+.
Or nous avons vu que: gion = ion.* Nion. * po
où: Nion. est le nombre total de canaux de l espèce ionique considérée;
ion. la conductance élacute;ment (anai d un canal;
p0. la probabilité pour que ces canaux soient à l état ouvert.
On voit que gK peut être plus grand que gNa. Si la conductance élacute;ment (anai des canaux K+ ouverts au potentiel de repos est plus grande que celle des canaux Na+, K supérieur à Na eacutsi le nombre de ces canaux K+ ouverts est plus grand que le nombre de canaux Na+ ouverts, NK * p0. supérieur à NNa * p0. Dans la majorité des cellules, au repos, il y a beaucoup plus de canaux K+ que de canaux Na+ ouverts. L inégalité gK supérieur à gNa. explique que l intérieur d une cellule soit négatif par rapport à l extérieur.
Quels sont les canaux responsables du potentiel de repos ?
Curieusement, ces canaux sont encore mal connus. On sait qu il existe des canaux qui sont ouverts au potentiel de repos (canaux K+ divers, canaux cationiques non sélectifs, ... ) et dont les propriétés cinétiques et pharmacologiques ont été bien caractérisées. Mais il est possible qu il existe également d autres canaux qui participent au potentiel de repos de la cellule mais dont la conductance est trop faible pour que leur activité puisse être enregistrée avec des techniques électrophysiologiques actuelles.
Généralisation: expression du potentiel de membrane (équation de Goldmann)
Dans les cellules animales, la membrane plasmique possède une grande variété de canaux ioniques et sera donc perméable non seulement aux ions K+ et Na +, mais également aux ions Ca2+ et Cl-. Comme précédemment, si l on suppose que des gradients transmembranaires peuvent rester constants, le système évoluera vers un état d équilibre avec un potentiel transmembranaire, Vm, qui sera atteint lorsque:
4) Variations du potentiel de membrane: dépolarisation, hyperpolarisation, potentiel électrotonique. Schéma électrique équivalent de la membrane.
Lorsque le potentiel de membrane se déplace vers les valeurs plus négatives, on dit que la cellule s hyperpolarise ; lorsqu il se déplace vers les valeurs plus positives, la cellule se dépolarise (fig. 7). Un flux entrant de cations dépolarise la cellule; un flux sortant l hyperpolarise.
Le potentiel de membrane Vm peut évoluer entre 2 valeurs extrêmes correspondant aux potentiels d équilibre le plus négatif et le plus positif, soit dans le cas de la plupart des cellules animales entre EK et ENa. Cette évolution est fonction des conductances relatives de la membrane. Si les ions Cl- sont distribués passivement, alors le potentiel de repos (Vm) d une cellule est en première approximation égal à:
Ainsi, tout ce qui peut fanai varier ENa, EK, gNaacutgK va modifier la valeur de Vm. Si par exemple EK se rapproche de 0 (par exemple si [K]e augmente), le deuxième terme (gK.EK) diminue et donc Vm se rapproche de ENa. Toutes les autres solutions sont possibles.
Fig. 7 – Les réponses dépolarisantes cuthyperpolarisantes passives en réponse à des injections de courant à l intérieur de la cellule sont appelées potentiels électrotoniques. Deux microélectrodes, l une servant à mesurer le potentiel de membrane, l autre à passer du courant sont placées à l intérieur du neurone. Un saut de courant sortant (positif) appliqué par l expérimentateur à l intérieur de la cellule la dépolarise; un saut de courant entrant (négatif) l hyperpolarise. Ces sauts de courant entraînent l apparition de potentiels électrotoniques dépolarisants cuthyperpolarisants.
Dans la figure 8, on voit que les potentiels électrotoniques mettent un certain temps à s établir. La capacité (Cm) et la résistance (Rm) du schéma électrique équivalent de la membrane sont placés en parallèle. Lorsque initialement, un courant (I) est appliqué, celui-ci va charger d abord la capacité de membrane. IC représente le courant passant à travers Cm. Quand la capacité de membrane est chargée, IC redevient nul après être passé par un maximum; simultanément, à mesure que Vm change, de plus en plus de courant traverse les canaux ioniques : lorsque, IC étant devenu nul, tout le courant Im passe par Rm, le potentiel atteint un plateau. Ce changement de potentiel est appelé potentiel électrotonique. Le front de montée de ce potentiel est une exponentielle dont la constante de temps t = Rm*Cm ; t peut être mesuré expérimentalement, il correspond au temps mis par le potentiel pour atteindre 63% de sa valeur finale.
Fig. 8 – Les potentiels électrotoniques mettent un certain temps à s établir, en fonction de la valeur de la capacité de membrane.
Le schéma illustré sur la figure 9 est en fait la représentation électrique de la membrane de la quasi-totalité des cellules animales, alors que le potentiel transmembranaire est à sa valeur de repos.
Fig. 9 – Schéma électrique équivalent de la membrane au potentiel de repos. Chaque type de canal ionique représenté par la combinaison d une pile et d une résistance en série est placé en parallèle avec Cm, la capacité de la membrane et les pompes Na/K et Ca2+.
5) Un flux entrant de cations dépolarise la cellule (fig. 10); un flux sortant de cations l hyperpolarise (fig. 11).
Fig. 10 – Un flux entrant de cations dépolarise la cellule. Sur un neurone de mammifère on applique localement, près de la surface cellulaire, de la batrachotoxine (BTx). Cette toxine ouvre des canaux Na+ normalement fermés au potentiel de repos de la cellule (A). La membrane (Vm=-60mV) se dépolarise jusqu à une valeur V m=-50mV (B). Le circuit électrique équivalent correspondant à l état stationnaire est représenté en (C). La BTx provoque l ouverture de canaux Na+ (branche de gauche) qui sont représentés par gNa. Dans cette branche du circuit, le courant est entrant. Il se reboucle dans la branche de droite par les canaux ouverts au potentiel de repos, où il est sortant. Dans la branche de gauche la chute de potentiel aux bornes de gNa. est de –108mV, dans la branche de droite, aux bornes de gm, elle est de +10mV.
Fig. 11 – Un flux sortant de cations hyperpolarise la cellule. On applique sur le corps cellulaire de la morphine (A). La cellule s hyperpolarise (B) (V m=-70mV). Cette drogue, sur ce neurone, ouvre des canaux K+ symbolisés par gK sur le circuit électrique équivalent (C). Des ions K+ sortent de la cellule, hyperpolarisant la cellule. Ce courant se reboucle par les canaux ouverts au potentiel de repos, dans la branche de droite, où il est entrant. La chute de potentiel aux bornes de gK est de +14mV, aux bornes de gm, elle est de –10mV.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=11><source=http://chimge.unil.ch/Fr/propsol/1prop15.htm>

4. Le potentiel de membrane

Considérons une membrane réelle imperméable aux anions mais partiellement perméable aux cations. La pression osmotique fait que A+ migre de 1 vers 2. Le compartiment 1 se charge négativement (perte de A+) et le compartiment 2 se charge positivement créant ainsi un potentiel électrique appelé potentiel de membrane qui s oppose à la migration de A+.

On peut montrer que ce potentiel dépend des concentrations de l ion de part et d autre de la membrane et on a :

où z est la charge de l ion migrant (z = 1 pour A+) et c2 inférieur à c1.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=11><source=http://chimge.unil.ch/Fr/propsol/1prop16.htm>

Application : Stockage d énergie dans les systèmes vivants et transmission de l influx nerveux

Un gradient de concentration d un même ion séparé par une membrane produit un potentiel de membrane. Par exemple, les pompes biologiques à potassium et à sodium maintiennent en permanence des gradients de concentration opposés pour ces deux ions.

On peut calculer les potentiels de membrane à 37°C associés à chaque cation:

Ces potentiels sont de signes opposés puisque le rapport des concentrations est inversé. La présence d un potentiel électrique dû à un gradient de concentration est d une importance primordiale pour la physiologie et la biologie :

La présence du potentiel de membrane permet de stocker ou de restituer de l énergie à partir du gradient des concentrations. En effet, le potentiel électrique est lié à l énergie libre selon :

On peut donc calculer que DE = +88 mV correspond à un stockage d énergie de :

A la fin du mécanisme de la respiration aérobique, le stockage de l énergie résultant de la combinaison de NADH2 avec O2 (chaîne de transferts d électrons) se fait sous forme de gradient de H+ à travers la paroi de la mitochondrie . Ce gradient est ensuite utilisé pour recharger l ADP en ATP.

La modification du potentiel de membrane lors d un changement du gradient de concentration est caractéristique de la transmission nerveuse. Si un gradient de concentration peut produire un potentiel électrique, le contraire est aussi vrai; l application d un potentiel électrique peut provoquer la diffusion d ions. C est l origine de notre sensiblité aux chocs électriques.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=12><source=http://biologique.free.fr/cours/nerophysiologie/Potentiel%20de%20Membrane.pdf>

Potentiel de Membrane
1. Introduction
Les systèmes hormonal et nerveux sont les deux grands systèmes de communication.
Système nerveux :
Le neurone réagit à beaucoup de stimulations : thermiques, chimiques, mécaniques.
La cellule sensorielle réagit à des informations extérieures.
La cellule nerveuse est à l origine de signaux électriques et l information transmise est
appelée influx nerveux. Cette conduction est due à des modifications de l état de repos du neurone.
La transmission entre neurones met en jeu des phénomènes chimiques mais on peut
trouver des synapses électriques.
On peut enregistrer des phénomènes électriques avec l électrophysiologie pour étudier le
fonctionnement du système nerveux :
Electroencéphalogramme : étude globale du cerveau. Enregistrement in vivo et
visualisation des rythmes du cerveau.
Enregistrements extracellulaires sur tranches de cerveau : étude de réseaux,
communication entre cellules.
Etudes intracellulaires, patch-clamp : récepteur cutcanaux ioniques membranaires.
2. Mesure du potentiel
Microélectrode intracellulaire
Potentiel de membrane au repos
On utilise une électrode remplie e KCl poly1 pour un bon contact électrique.
On enregistre des différences de potentiels de repos différents selon les cellules. On
parle aussi de potentiel de membrane. Ce sont des différences de concentrations en
ions entre l intérieur et l extérieur de la cellule qui déterminent le potentiel.
On dit d une membrane qu elle est polarisée si elle est chargée négativement.
Mesure du potentiel d action
On implante une microélectrode au niveau de l axone et on stimule le neurone au
niveau du corps cellulaire poly1.
Dépassement dépolarisation de la cellule. L intérieur de la cellule devient négatif. Le
pic dépend du type de cellule.
Phase descendante de repolarisation suivie d une hyperpolarisation et retour à la valeur
de repos.

Electrode extracellulaire
Si les cellules sont trop petites cutsi les axones sont trop fins on utilise ce genre
d enregistrement. De plus, on peut reconnaître différents types de cellules.
On injecte un courant, ce qui amène des charges positives dans l axone. Ces charges vont se
déplacer le long de l axone, ouvrir les canaux sodiques et déclencher un P.A.
Si la stimulation est trop faible, on n arrive pas à avoir de P.A. poly2 I
Variations triphasiques du potentiel
II On a plus de charges positives dans la cellule que dans le bain.
On stimule avec deux plaques en métal pour stimuler un nerf poly3 et on utilise aussi deux
plaques pour les enregistrements.
Si on stimule fortement on recrute plus d axones et on enregistre une variation maximale due
aux nombres d axones recrutés (des plus petits aux plus grands).
3. Mesure des courants membranaires
Invention de la technique de potentiel imposé par Cole, Hogkin et Huxley et, on a compris
le fonctionnement du P.A. en étudiant l activité des canaux.
Technique basée sur la loi d ohm U=RI
On va rendre U constant et on mesure I. On voit la variation de résistance de la membrane et on
voit l état des canaux. Si R diminue, les canaux s ouvrent.
Pour imposer le potentiel il faut pouvoir accéder à l intérieur de la cellule, il faut un potentiel de commande
choisi par l expérimentateur et un appareil capable de comparer la tension de la
membrane et le potentiel que l on veut imposer. Cet appareil va injecter un courant pour que le
potentiel de la membrane soit au potentiel souhaité.
La double microélectrode intracellulaire
Poly4
On implante une microélectrode qui va mesurer le potentiel de membrane. Il va être comparé
à l électrode de référence.
On va comparer la tension de la membrane à celle que l on veut mesurer. L amplification va
injecter un courant à l aide d une seconde électrode pour amener le potentiel de membrane au
potentiel que l on veut.
Il est impossible d utiliser cette technique sur de petites cellules ou des cellules fragilisées.
Ici on mesure des courants globaux, tous les canaux sont présents et, on ne contrôle pas la
composition du milieu intracellulaire.
Technique de patch-clamp On utilise une pipette en verre qui va coller sur la membrane des cellules poly5. On a des
milliers d ions qui vont passer dans les canaux et qu on va pouvoir enregistrer.
Il existe plusieurs modes pour le patch-clamp :
Mode cellule attachée
Mode cellule entière : on enregistre des courants globaux
Mode outside out : les extrémités de la membrane vont rester attacher et se rabattre sur la
pipette
Mode inside out : la face interne est à l extérieur de la pipette
Les deux derniers modes sont des patchs excisés.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=13><source=http://www.lille.inserm.fr/site/ifr114ea2689/page.asp?page=208>
3. Dissipation du potentiel de membrane mitochondriale, respiration et fonction contractile

La mitochondrie est un élacute;ment ( essentiel de la production d énergie de la cellule cardiaque. Dans le muscle cardiaque, plus de 30 % du volume cellulaire est occupé par les mitochondries. Grâce au maintien de la phosphorylation oxydative, les mitochondries assurent un perpétuel renouvellement en ATP nécessaire aux phénomènes de contraction-relaxation des cardiomyocytes. La production d ATP est conditionnée par l activité de l ATP synthase ou FoF1-ATPase, elle-même déterminée par la présence d une force protomotrice générant une différence de potentiel.
Nous avons montré que les mitochondries isolées de coeurs de rats traités par le LPS présentent des anomalies caractérisées par une augmentation de perméabilité, une diminution du potentiel de membrane et une fuite de facteurs pro-apoptotiques, comme le cytochrome c (Fauvel et al., 2002). La présence cytosolique de cytochrome c conduit à l activation de la caspase-9, elle-même responsable du clivage et de l activation de la caspase-3. L inhibition pharmacologique de la transition de perméabilité mitochondriale par la cyclosporine permet de prévenir l ensemble de ces phénomènes et améliore la fonction myocardique. Ces résultats sont en accord, montrant que la production de TNF-a myocardique conduit à une diminution du potentiel de membrane mitochondrial des cardiomyocytes (Favory et al., 2004).

Objectifs :

Nous testons actuellement dans le laboratoire l hypothèse selon laquelle la dissipation du potentiel de membrane mitochondrial des cardiomyocytes est un évènement majeur induit par le LPS qui, en plus de fuite mitochondriale de facteurs pro-apoptotiques comme le cytochrome c, est responsable de la défaillance myocardique septique.
Nous réaliserons des expériences montrant que la dissipation du potentiel de membrane mitochondrial des cardiomyocytes est responsable d anomalies mitochondriales qui associent une augmentation de perméabilité, un découplage de la chaîne respiratoire, une augmentation de la production de radicaux libres de l oxygène et des anomalies de l homéostasie calcique.

a) Dans un modèle de péritonite chez la souris, nous étudierons d abord les effets du sepsis sur le potentiel de membrane mitochondrial des cellules cardiaques. La réduction attendue du potentiel de membrane sera associée à des modifications de la respiration mitochondriale qui sera évaluée grâce à un oxygraphe polarographique haute résolution. L ensemble des résultats obtenus permettra de confirmer que la mitochondrie représente une cible importante modulant la réponse à une agression septique.

b) Nous confirmerons également que les modifications de la respiration mitochondriale induites par la péritonite chez la souris s accompagnent d une augmentation de production d espèces réactives de l oxygène (ROS) et la concentration de calcium intramitochondrial.

c) Une étude fonctionnelle sur cardiomyocytes isolés permettra de montrer le bénéfice fonctionnel de l inhibition de la dissipation du potentiel mitochondrial par l utilisation de la cyclosporine et de dérivé non immunosuppresseur, le N-Methyl-4-isoleucine CsA (NIM 811).
En effet, dans ce contexte, un traitement par la cyclosporine et le NIM 811 administrés immédiatement après l induction de la péritonite chez la souris prévient la baisse de potentiel de membrane mitochondrial et la libération de cytochrome c.
Le rôle de Bcl-2, une protéine mitochondriale qui peut dans certaines conditions s opposer à la baisse de potentiel de membrane mitochondrial et la libération de cytochrome c, sera évalué grâce à l utilisation de souris transgéniques.
Nous confirmerons l hypothèse que la sur-expression de la protéine anti apoptotique Bcl-2 chez la souris transgénique Bcl-2 /22 permet de prévenir la baisse de potentiel de membrane mitochondrial, les anomalies contractiles cardiaques et de réduire la mortalité induite par la péritonite.

Méthodes :

Les préparations tissulaires et cellulaires seront réalisées à partir de coeurs de rats ou de souris traités ou non par une injection de LPS grâce à des protocoles standardisés. Les préparations servant à l étude de la fonction mitochondriale seront réalisées sur fibres cardiaques perméabilisées et mitochondries isolées selon des techniques standardisées (EA 2689).

Un oxygraphe polarographique haute résolution (Oroboros Oxygraph-2k) permettra la mesure de la consommation d oxygène et l utilisation de substrats et d inhibiteurs spécifiques des complexes de la chaîne respiratoire permettra d évaluer leur activité respective (EA 2689).

Le potentiel de membrane mitochondrial sera évalué par l utilisation de TMRE, un fluorophore cationique de localisation mitochondriale. La baisse de la fluorescence obtenue avec le TMRE témoigne de la baisse de potentiel de membrane mitochondrial ( m)

La production d espèces réactives de l oxygène (ROS) sera évaluée par des techniques de microscopie de fluorescence de la dihydrofluoreceine DCF (Eclipse E800 Nikon, Tokyo, Japan) (EA 2689). La transition de perméabilité mitochondriale et le calcium mitochondrial seront évalués en microscopie confocale de fluorescence de la calcéine et du rhod-2, respectivement (Leica TCS NT, Microsystems, Rueil Malmaison, France) (Service commun d imagerie IMPRT Université de Lille2, Lille).

Une souche transgénique Bcl-2 /22 surexprimant le gène bcl-2 (C.D.T.A Institut de transgénose, C.N.R.S, Orléans) sera utilisée. La vérification de la surexpression de Bcl-2 des souris étudiées est effectuée au niveau de la queue, pour chaque souris TG fournie, par l Institut de Transgénose (Dr Marie Laure Dessain - CDTA Orléans).

La fonction contractile ventriculaire sera évaluée par échocardiographie (Toshiba Power Vision 6000 - sonde linéaire de 8-14 Mhz) (INSERM U426, Faculté de Médecine X Bichat, Paris) et sur coeur isolé et perfusé (Harvard Apparatus, Les Ulis, France) (EA 2689). La fraction de raccourcissement des cardiomyocytes sera évaluée par technique de détection de bord cellulaire et la concentration intracellulaire de calcium (IonOptix, Milton, MA, USA) sera déterminée par microscopie de fluorescence du fluo-3 (EA 2689)

Les paramètres retenus pour l évaluation de la fonction systolique seront les suivants : diamètres du ventricule gauche (VG) en fin de diastole (DTDVG) et en fin de systole (DTSVG), fraction d éjection (FE = DTDVG3 - DTSVG3 / DTDVG3), et la fraction de raccourcissement (FR = DTDVG - DTSVG / DTDVG).

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=14><source=http://hal.archives-ouvertes.fr/docs/00/07/98/48/PDF/CFM2005_Chatkaew_Biomecanique_2005.pdf>
Contribution du potentiel de Nernst à la mécanique des
membranes biologique
Résumé :
Une membrane biologique est constituée d une barrière, la bicouche lipidique, quasi-imperméable aux ions présents dans la
solution dans laquelle baigne la cellule. Le transfert des ions à travers la membrane est effectué spécifiquement par des protéines localisées au sein de la membrane. L activité membranaire génère ainsi une différence de potentiels électriques V à la
membrane et des différences parfois très importantes de concentrations entre l intérieur et l extérieur de la cellule. Dans le cas des cellules animales, V est proche du potentiel d équilibre de Nernst de l ion potassium. Le potentiel de Nernst est la différence de potentiels électrique à la membranes nécessaire afin d équilibrer la différence de concentrations entre les concentrations interne et
externe de l ion potassium. L objet de ce papier est de déterminer comment les propriétés élastiques d une membrane biologique
sont modifiées par la présence du potentiel de Nernst. D un point de vue électrique, la membrane peut être considérée en
première approximation, comme un diélectrique de très faible épaisseur. Le potentiel de Nernst engendre donc
une distribution ionique de part et d autre de la membrane. Le système considéré est une cellule cylindrique. L énergie associée au processus de Nernst a été calculée et ainsi, nous montrons que le module élastique de courbure est renormalisé et qu une courbure spontanée de la membrane apparaît. La stabilité de la membrane est affectée.
Abstract :
The structure of a biological membrane is a thin lipid bilayer where proteins are embedded. As the lipid bilayer is a dielectric,
ionic transfer through the membrane is maintained by proteins such as pumps and channels. Theirs activities generate an electric
membrane potential V and differences between intracellular and extracellular concentrations. In the case of animal cells, V is
well described by the Nernst equilibrium potential of the potassium ion. This potential is the difference of electric potentials
across the membrane that equilibrates the difference between internal and external concentrations of the potassium ion. In this
paper, the contribution of the Nernst potential to the elastic properties of cellular membranes is determined. Especially, the
renormalization of the elastic modulus of curvature is computed. We show that a spontaneous curvature appears, modifying the
stability of the membrane.
Mots clefs :
mécanique des membranes ; élasticité ; Potentiel de Nernst
1 La problacute;menatique
L étude de la structure et de la dynamique des membranes est un thème central de recherche dans des
domaines aussi divers que la physique des colloïdes, physique et mécanique des interfaces [1,2] ou bien
encore de la biomécanique [3]. Les motivations sont aussi diverses que leur utilisation dans l industrie
cosmétique ou agroalint (anai ou bien encore, une meilleure compréhension de processus biologiques dans
lesquels la membrane joue un rôle important. Deux exemples patents sont l exocytose et l endocytose.
Dans le cadre de ce papier, nous nous intéressons aux membranes biologiques [4].

FIG. 1 – Une membrane biologique est composée d une bicouche de lipides dans laquelle baignent les
protéines. Le potentiel de membrane V est la différence de potentiels électriques entre l interne et l externe.
Les membranes biologiques et de protéoliposomes sont constituées d une matrice, une bicouche lipidique
formée de deux monocouches de lipides dans laquelle il existe un grand nombre de protéines membranaires :
figure 1. L épaisseur est de l ordre de 5 nm. La bicouche lipidique étant imperméable aux ions,
la conduction ionique est effectuée par plusieurs classes de protéines membranaires [4,5]. Les pompes
sont les seules qui soient actives : elles consomment de l énergie chimique par hydrolyse de l ATP pour
transférer un ion d un côté à l autre de la membrane. Dans le régint stationnaire, le courant transmembranaire est nul :
le flux membranaire produit par les pompes est compensé par celui d autres protéines telles que les canaux, les cotransporteurs ou bien encore les uniports. Ces protéines sont passives.
Le résultat de cette activité est la génération d un potentiel de membrane V
(V est la différence de potentiels électriques entre l interne et l externe) qui varie suivant le type cellulaire de –30 mV à –250 mV. Il existe
d autres sources du potentiel de membrane comme le potentiel de Donnan ou bien le potentiel de Nernst.
Ce dernier décrit correctement le potentiel de membrane V lorsque la conductance des protéines passives
de l un des ions transférés par la pompe est grande devant le courant de la pompe divisé par
le potentiel de membrane. C est notamment le cas des les cellules animales dont le potentiel de membrane V est bien
représenté par le potentiel de Nernst de l ion potassium [5] :
k T
V B (1)
où n10 et n18 sont respectivement les densités interne et externe de l ion potassium. La nature
thermodynamique du potentiel de Nernst provient de l équilibre de la différence de concentrations interne
et externe par le potentiel de membrane. Elle sera explicitée dans la partie 3.1. L objet de ce papier est
d étudier la contribution du potentiel de Nernst aux propriétés mécaniques de la membrane : figure 2.
FIG. 2 – La déformation d une membrane dépend du module élastique de courbure et de la présence d une
courbure spontanée. L objet de ce papier est l étude de la stabilité d une membrane cylindrique en
déterminant ses caractéristiques mécaniques en présence d un potentiel de Nernst.
2 Mécanique de la membrane
Les propriétés élastiques des bicouches lipidiques sont caractérisées par trois types de déformation élastique
associées à trois énergies élastiques de nature différente: élongation, cisaillement et courbure [6].

La première déformation correspond à un étirement isotrope (cutcontraction) dans le plan de la membrane
d un élacute;ment ( de surface. Elle est donc reliée au module de compressibilité de la membrane. L énergie
nécessaire afin d augmenter la surface de quelques % est considérable devant l énergie d agitation thermique
kBT. Dans notre travail, la surface de la membrane est donc constante. La seconde déformation est le
cisaillement lié au mouvement opposé des deux monocouches à surface constante.
Dans les membranes fluides que nous considérons, la résistance est faible. Ce terme est donc négligé. Le troisième type de déformation est la courbure de la membrane à surface constante. La densité surfacique d énergie Fmech est
alors [2,6] :

où ? et G sont le modules élastique de courbure et le module gaussien. C1,2 et C0 sont respectivement les
courbures principales et la courbure spontanée de la membrane. L intégration se fait sur la surface de la membrane.
D après le théorème de Gauss-Bonnet, le second terme de l énergie ne dépend que de la topologie du système [2].
Il est donc constant dans cette étude. Il est omis dans la suite.
3 Modèle
3.1 Système et équations de base
Le système étudié est une membrane cylindrique de rayon R et d épaisseur d. La membrane contient divers
ions notés j dont la valence est zj et la densité est nji. Elle est plongée dans une solution contenant aussi les
ions j dont la densité est nje. Dans le cadre d un modèle simple, on suppose que seul l ion 1 est susceptible
de traverser la membrane. Si les densités interne et externe de 1 sont différentes, l ion 1 traverse la membrane
et charge donc la capacité que constitue la bicouche électrique. Le potentiel de membrane V
engendré est la différence entre les potentiels électriques interne fi et externe fe: V=fi-fe.
Les distributions spatiales de chaque ion sont affectées de part et d autre de la membrane par V. Dans une théorie de champ moyen, le profil de chaque densité ionique est donné par la distribution de Boltzmann. Les effets de
corrélation sont négligés [7,8]. Les densités ioniques vérifient l équation de Poisson :

où nj8 et nj0 sont les densités ioniques de l ion j loin de la membrane à l extérieur et à l intérieur. Vi est le
potentiel de membrane tandis que Ve est choisi égal à zéro (crigine des potentiels). Au sein de la membrane,
entre R+=R+d/2 et en R-=R-d/2, le potentiel électrostatique satisfait l équation de Laplace.
Le potentiel électrostatique est continu à la traversée de chaque interface solution-membrane en R+ et en R- tandis que le
champ électrique est discontinu :
en. f i,e =e mn. f mi,me (4)
où e, em et n sont respectivement la permittivité de l eau, la permittivité de la membrane et le vecteur
uni(anai normal à la membrane. Le système d équations est résolu analytiquement et numériquement le cas
échéant dans le cadre de l approximation de Debye-Hückel. C est à dire que les potentiels fe et fi-V sont
petits devant le potentiel thermique kBT/e ˜ 25 mV, approximation justifiée
dans le cadre du potentiel de Nernst. Ainsi, les distributions de Botzmann sont linéarisées et l intégration facilitée.
3.2 Méthode et calcul de l énergie
L énergie associée au processus de Nernst comprend deux contributions. La première est électrostatique et
provient de l existence d une différence de potentiels électriques à la membrane et donc,
d une distribution ionique de chaque côté de la membrane. La seconde est fournie par l agitation thermique qui se retrouve
aussi dans le profil des distributions ioniques. Le cas n10 inférieur à n18 est considéré car, c est celui-ci qui peut être
validé expérimentalement par une étude sur les protéoliposomes : à noter que la figure 1 correspond au cas
opposé (celui des cellules animales). Les résultats ne dépendent pas de cette hypothèse. Une manière simple
d évaluer l énergie de Nernst est de considérer la variation d énergie dFNernst lorsque une quantité dN1 d ions
1 est transférée à la membrane : dFNernst=(µ1i-µ1e)dN1 où µ1i = z1efi+kBTln(n10) et µ1e = z1efe+kBT ln(n18)
sont respectivement les potentiels électrochimiques de l ion 1 à l intérieur et à l extérieur.
Les potentiels chimiques standards ont été omis car, ils n interviennent pas dans le calcul. L intégration s effectue entre N1
égal à zéro et la quantité finale N1f d ions 1 transférés. N1f se détermine par la condition d équilibre dans
l état final : µ1i=µ1e qui fournit la valeur du potentiel V dans l état final donnée par l équation (1). Dans le
cas d une membrane cylindrique, la somme des densités surfaciques d énergies mises en jeu F = FNernst +
Fmech peut être développée en puissance de 1/R : F= Fplan +b/R+c/R2 où Fplan est l énergie de la densité d énergie d une membrane plane. Ce développement correspond aussi à celui d une membrane élastique cylindrique
dont le module élastique effectif de courbure eff et la courbure spontanée C0eff sont
renormalisés : eff = 2c et C0eff = -b/2c. Cette méthode est générale. Elle a été appliquée dans la littérature
au cas de membranes dont les lipides ou protéines portent une charge fixe [9,10].
4 Résultats
La résolution des équations (3,4) permet de déterminer la variation du potentiel électrique dans le système.
Le potentiel électrique comprend deux parties : figure 3. La première est le saut de potentiel de l ordre de V
à la traversée de la membrane. Son origine thermodynamique a été précisé en 3.1. C est le potentiel de Nernst.
La seconde partie est la couche de Debye de part et d autre de la membrane. La densité de charge
est écrantée sur une longueur caractéristique appelée la longueur de Debye D= ?-1 : figure 3. Elle varie
comme l inverse de la racine carrée de la concentration en sel : e z j n j0, j /ekBT

FIG. 3 – Le potentiel électrique d une membrane soumise à un potentiel de Nernst V (V=0.1 V) varie
exponentiellement à l approche de la membrane. Cela correspond à l écrantage ionique. Ainsi, la différence
de potentiels à la membrane Vm = fi(R-) - fe(R+) est différente du potentiel de Nernst V. Les valeurs des
paramètres ont été choisies pour la clarté de la figure : 0=5.107 m-1, 8=108 m-1, R=1 µm, d=5 nm,
em=5.10-11 Fm-1 et e=7.1 10-10 Fm-1.
INT EXT

Toute la contribution à la mécanique de la membrane est contenue dans la couche de Debye. Car, l énergie
nécessaire pour courber la membrane doit prendre aussi en compte les changements induits dans la distribution ionique.
Ainsi, le module effectif eff de plus de 10 % est modifié pour des valeurs de 0
inférieures à 5.0 107 m-1 ce qui correspond à une concentration interne en sel monovalent de 0.25 mM :
figure 4. Dans les cellules biologiques, la concentration ionique dépasse largement les 100 mM. Il est facile
de conclure que le potentiel de Nernst ne modifie pas la valeur du module élastique de courbure des cellules biologiques.
En revanche, les systèmes modèles tels que les vésicules géantes contiennent de faibles
quantités d ions (en général, moins d 1mM) et sont donc affectés par le potentiel de Nernst. Pour un cas
extrême dont la concentration ionique interne est de 0.01 mM, le module de courbure est plus que doublé.
Le terme en 1/R du développement de l énergie (partie 3.2) est non nul pour une membrane asymétrique.
C est à dire pour une membrane dont les concentrations ioniques interne et externe sont différentes. Dans
la limite où 0 inférieur à 8 , on montre : ( ) eff
C e e mV 2ed / 2
0 ˜ 0 . Ce dernier résultat sera présenté en détail
dans une future publication.
FIG. 4 – Variation du module élastique effectif de courbure eff en fonction de l inverse de la longueur
interne de Debye (x10-7). Les valeurs des paramètres sont : 8=108 m-1, d=5nm, em=5 10-11 Fm-1 et e=7.1
10-10 Fm-1, = 10 kBT et V= 100 mV.
5 Conclusion
Dans ce papier, nous avons montré comment évaluer un effet de l activité cellulaire sur les propriétés mécaniques stationnaires des membranes biologiques. Si le module de courbure est peu affecté dans le cas
de cellules biologiques, il n en va pas de même pour les systèmes modèles tels que les protéoliposmes et
vésicules. Toutefois, la caractéristique fondamentale est l apparition d une courbure spontanée due
uniquement au potentiel de Nernst. Il est nécessaire que les solutions ioniques interne et externe aient des
concentrations ioniques différentes ce qui est généralement cas que ce soient pour des systèmes modèles ou
bien des cellules biologiques.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=15><source=http://www5.ac-lille.fr/~svt/exao/Expotmemb/Potmemb.htm>

Mesure du potentiel de membrane d une cellule oeuf

Objectif de la manipulation

Mettre en évidence l existence d un potentiel de membrane en mesurant, à l aide de deux électrodes, l une externe, l autre interne, cette différence de potentiel entre les deux faces de la membrane plasmique qui entoure le jaune d un oeuf de poule.

Principe de la manipulation

Enregistrer par EXAO la différence de potentiel qui apparaît dès qu une électrode pénètre dans le jaune d oeuf, la seconde électrode restant à l extérieur.

Matériel et montage

Matériel EXAO : interface Nortek et logiciel Winbio.
Une vieille loupe binoculaire dont les optiques ont été enlevées et remplacées par deux bouchons perforés portant les électrodes. La crémaillère de la loupe binoculaire permet le mouvement des électrodes au moment de la pénétration dans le jaune d oeuf. Les trous des valets permettent de fixer une fiche de mise à la terre.
Deux électrodes réalisées à l aide de fil téléphonique (50 cm) dont une extrémité à été dénudée sur quelques centimètres ; l autre extrémité est reliée à la borne A (+) ou B (-) de l ampli 2 de l interface. Deux gaines de stylos feutres permettent de rigidifier les électrodes qui traversent les deux bouchons percés de la loupe binoculaire ; le fil est collé dans la gaine du stylo à chaque extrémité (colle pour plastique), seule la partie dénudée dépasse de la pointe de la gaine.

Electrode externe : faire une boucle avec la partie dénudée du fil pour qu il puisse prendre appui sur le jaune d oeuf sans le crever. Elle sera reliée à la borne B de l ampli 2.

Electrode interne : la partie dénudée (environ 1 cm) sera en un premier temps à la surface du jaune puis devra y pénétrer jusqu à la base de la gaine qui servira d isolant vis à vis du blanc d oeuf. Elle sera reliée à la borne A de l ampli 2.

Le montage obtenu est analogue à celui d une microélectrode interne reliée à la plaque supérieure d un oscilloscope.

Matériel biologique : un oeuf de poule, à température ambiante, cassé dans un bécher de 50 mL de forme haute. Ne conserver que la quantité de blanc nécessaire pour couvrir le jaune qui doit toucher le fond du bécher afin d éviter son enfoncement lors du mouvement des électrodes.
Visualiser le montage

Protocole

Lancer Winbio / Choisir une manipulation / Choix de la manipulation / Phénomènes lents. Attendre la fin du chargement du logiciel de l interface.
Choisir les conditions de la mesure : Mesure / Mesure ampli 2. Ajuster verticalement l échelle à la taille de l écran.
Vérifier que le bouton poussoir de l interface est en position MANU.

Choisir les échelles :
Echelle de temps : 0 à 1 min
Echelle de tension = échelle ampli 2 : - 100 à + 25 mV
Amener les deux électrodes à la surface du jaune d oeuf.
Lancer une mesure (Exécution / Lancer la mesure) et bien amener le graphe à 0 à l aide du bouton DECALAGE CONTINU de l interface ; arrêter la mesure (double clic droit) ; lancer à nouveau la mesure.
Au bout d une vingtaine de secondes, faire pénétrer l électrode interne dans le jaune d oeuf en tournant d un coup sec la vis de mise au point de la loupe binoculaire.

Résultats

Visualiser un enregistrement

Difficultés

Elles peuvent être dues à la présence de parasites qui perturbent l enregistrement. Dans ce cas, éloigner au maximum le dispositif d enregistrement et l interface des ordinateurs. Il suffit souvent de tenir à la main le bécher contenant l oeuf pour que les parasites disparaissent. On peut aussi disposer à l arrière et sous le bécher une feuille d aluminium type albal . La mise à la terre du support des électrodes est indispensable.
Si l électrode interne déchire la membrane, le potentiel enregistré peut s atténuer rapidement : il faut coller minutieusement le fil de cuivre à l extrémité de l étui plastique et empêcher les bavures de colle.

Obligations

Utiliser un oeuf le plus frais possible pour une bonne amplitude du potentiel de membrane et le porter à température ambiante avant la mesure.

Remarques

L électrode interne peut aussi être fabriquée à l aide de fil téléphonique et d une pipette Pasteur : on chauffe l extrémité de la pipette de manière à ce qu elle se soude à la partie dénudée du fil qui dépasse d environ 1 cm. Une telle électrode est toutefois plus fragile.

Avantage : Le jaune d oeuf peut facilement être utilisé deux fois de suite voire plus ; chaque élève peut faire sa mesure.

Inconvénient : aucun

Temps de réalisation :
10 min
Temps de préparation :

5 min par poste de travail.
Coût : celui des oeufs Manipulation : facile.
Sensibilité : très bonne Danger : aucun.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=15><source=http://www5.ac-lille.fr/~svt/exao/Expotmemb/resultat.htm>

Potentiel de membrane d une cellule-oeuf de poule.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=16><source=http://www.cnrs.fr/cnrs-images/sciencesdelavieaulycee/lexique.htm>

Potentiel de membrane : différence de potentiel électrique entre les deux faces de la membrane plasmique d une cellule. Le coté interne de la membrane est polarisée négativement par rapport à la face externe.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=17><source=http://www.apteronote.com/revue/neurone/article_80.shtml>

Neurone

Le génie des neurones: Repos et action

A- Enregistrement de 100msec d un neurone de l hippocampe de rat en courant imposé. B- Schéma d un potentiel d action d une durée de 3msec.
Dans la section précédente, on a vu que les neurones possèdent des canaux ioniques dépendants du voltage, spécifiques pour divers ions (Na+, K+ et Ca++), qui s ouvrent lorsqu ils sentent un changement de voltage membranaire pour laisser passer un petit courant électrique déterminé par un des gradients électrochimiques générés par les pompes échangeuses d ions. A partir de ces protéines électroniques , comment un neurone est-il capable de produire des influx nerveux?

On mesure l activité des neurones par des techniques d électrophysiologie principalement par la technique de courant imposé (current-clamp) qui mint mieux les conditions physiologiques normales. Pendant un enregistrement électrophysiologique de courant imposé, le voltage (cutpotentiel) membranaire du neurone varie librement tandis que le courant est contrôlé par l expérimentateur. Faisons un petit rappel : la loi d Ohm, U=RxI, affirme que le voltage (U) est le produit de la résistance (R) et du courant (I). Rappelons-nous aussi que les canaux ioniques dans la membrane des neurones changent la résistance (R) de la membrane. Ainsi, tous changements de résistance de la membrane (dûs à l activité du neurone et ses canaux ioniques), dans des conditions de courant imposé (stable et connu par l expérimentateur), se reflètent en variations de voltage. Un enregistrement typique d un neurone est présenté à la première figure. On y voit le potentiel de membrane qui varie selon l activité du neurone. On utilise généralement le terme potentiel, au lieu de voltage cuttension cutencore différence de potentiel. Tous ces termes sont cependant équivalents. Initialement, le neurone est inactif ou au repos et son potentiel de membrane est autour de -70mV. On appelle le potentiel durant cette période potentiel de repos . Ensuite, le neurone produit une série de pics de potentiels que l on appelle des potentiels d action. Les potentiels d action sont l expression électrique di nos influx nerveux.

En regardant de plus près un potentiel d action, on se rend compte que celui-ci possède plusieurs caractéristiques. Premièrement, toute augmentation du potentiel de membranaire est nommée dépolarisation parce qu elle rend la membrane moins négative (de -70mV, on va vers zéro et les valeurs positives). Inversement, une diminution du potentiel membranaire est nommée hyperpolarisation puisqu elle rend la membrane encore plus négative (de -70mV vers des valeurs encore plus négatives). Le potentiel d action est donc la dépolarisation maximale qu un neurone peut produire. En fait, le potentiel d action est une vague d inversion de la polarité électrique di part en part de la membrane cellulaire passant de -70mV à +40mV. Pour qu un potentiel d action puisse se produire, le potentiel membranaire doit dépasser un seuil que l on appelle potentiel de seuil . On dit d ailleurs que la production d un potentiel d action se fait selon la loi du tout ou rien . Il n y a pas de demi-mesure : on a un potentiel d action ou on en a pas ! Après le potentiel d action, il y a toujours une chute du potentiel membranaire sous le potentiel de repos que l on nomme post-hyperpolarisation . Cette période, suivant le potentiel d action, est aussi nommée période réfractaire parce qu il est plus difficile durant ce temps de stimuler le neurone étant donné que son potentiel est plus loin du potentiel de seuil.
Le potentiel de repos des neurones est établi grâce à l ouverture de quelques canaux ioniques au potassium (K+). La pompe Na/K établit un gradient chimique de tel sorte que les ions K+ sont concentrés dans le milieu interne du neurone.Cependant, quelques ions K+ sortent de la cellule via les canaux potassiques entraînant un surplus de charges positives du côté externe. Le gradient électrostatique généré par la différence de distribution des charges di part et d autre de la membrane, s oppose au gradient chimique. Un équilibre de flux d ions K+ entrant et sortant s établit. A l aide l électrode de chaque côté de la membrane, on mesure un potentiel de repos autour de -70mV.
Le repos des neurones : Potentiel de repos

Lorsque les neurones sont au repos, ils ont un niveau de potentiel membranaire relativement stable qui dépend principalement des canaux ioniques au potassium (K+). Les autres canaux ioniques sont fermés parce que niveau de potentiel membranaire nécessaire pour les activer n est pas atteint. Seuls les canaux ioniques au potassium, qui ont un niveau d activation plus bas, peuvent s ouvrir.

La pompe échangeuse Na/K fait continuellement sont travail, lentement mais sûrement, établissant les gradients chimiques pour les ions sodium (Na+) et potassium (K+) (Voir Génie 101). Les ions Na+ sont concentrés à l extérieur du neurone, tandis que les ions K+ sont concentrés dans le neurone. Le travail des pompes échangeuses d ions garde le potentiel pratiquement neutre (autour de zéro) et ne permet pas d établir un potentiel électrique à elles seules. Cependant, puisque les canaux ioniques au K+ sont ouverts, quelques ions K+ sortent du neurone sous la poussée du gradient chimique des ions K+. Cette sortie d ions K+ déséquilibre les charges électriques de chaque côté de la membrane. Par conséquent, il y a plus de charges positives du côté externe du neurone que du côté interne. En mesurant avec des électrodes de chaque côté de la membrane, on a déterminé que le potentiel de repos était autour de -70mV. Suite à l établissement du potentiel de membrane à une valeur négative, une autre force agit sur les ions K+. En effet, les charges négatives dans le neurone attirent les ions K+, tandis que les charges positives les repoussent. Dit autrement, une force électrostatique attire les ions K+ vers le milieu interne du neurone. -70mV est le point d équilibre entre le gradient chimique et la force électrostatique pour les ions K+ ce qui explique l établissement du potentiel de repos à cette valeur. Cependant, les ions Na+ ont un léger effet qui dépolarise la membrane au repos parce que de rares canaux sodiques sont ouverts. Le potentiel de repos est donc légèrement plus positif qu à l effet seul des canaux potassiques et des ions K+.
Neurone at work : Potentiel d action

Le potentiel d action est une vague d inversion de la polarité électrique di la membrane cellulaire, selon le principe du tout ou rien. Si le potentiel de repos implique les canaux ioniques au potassium (K+), le potentiel d action nécessite en plus les canaux ioniques au sodium (Na+) (Voir Canaux Sodiques). Voyons-le étape par étape (Voir la figure au bas de la page).

Initialement, le neurone est au repos et sa membrane est autour de -70mV (en 1). Seuls quelques canaux au K+ sont ouverts (canal en vert). Les canaux ioniques au Na+ sont tous fermés. Le gradient électrostatique est plus positif à l extérieur de la membrane.

Conductances des canaux ioniques au sodium et au potassium en relation avec les étapes d un potentiel d action.
Soudainement (en 2), un stimulus représenté par l étoile rouge et généralement produit par l action des synapses, dépolarise la membrane légèrement. Si le potentiel de membrane atteint alors le potentiel de seuil, un potentiel d action est déclenché. Le potentiel de seuil représente la limite minimale à laquelle suffisamment de canaux sodiques peuvent s ouvrir. L ouverture des canaux au Na+ permet un influx important d ions Na+ dans le neurone (canal en jaune). Cet influx d ions chargés positivement change rapidement la polarité di la membrane vers des valeurs plus positives. La membrane se dépolarise. L entrée d ions Na+ est forte parce que le gradient chimique des ions Na+ (en jaune) et le gradient électrostatique (en noir) vont dans la même direction. L ouverture des canaux sodiques et l entrée d ions Na+ agissent ensemble comme une réaction en chaîne (cutcomme une rétroaction positive). Plus de canaux sodiques s ouvrent, plus d ions Na+ entrent et dépolarise la membrane qui active plus de canaux sodiques…

Rapidement cependant, la membrane se dépolarise complètement jusqu à +30mV. Ce faisant, le gradient statique s inverse (en 3). L entrée d ions Na+ diminue de plus en plus (canal en jaune), puisque la force statique (en blanc) s oppose au gradient chimique des ions Na+ (en jaune). Par contre, sous l influence de la dépolarisation de la membrane, plusieurs canaux ioniques au K+ s ouvrent (canal en vert). De plus, le gradient électrostatique di la membrane dépolarisée et le gradient chimique des ions K+ vont maintenant tous les deux dans la même direction (vers l extérieur) et permettent la sortie massive d ions K+.

Les canaux ioniques au sodium (en 4) s inactivent rapidement (en jaune), ce qui bloque l entrée d ions Na+. Cependant, les canaux potassiques (en vert), plus lents à réagir, laissent toujours sortir des ions K+ en grand nombre. Cette sortie massive d ions potassium chargés positivement rend l extérieur de la membrane plus positive et l intérieur plus négative. La membrane se repolarise, c est-à-dire que son potentiel membranaire revint vers des valeurs plus négatives.

Les canaux au potassium sont lents au point où trop d ions K+ sortent et le potentiel membranaire passe sous le potentiel de repos (en 5). La membrane s hyperpolarise le temps que la plupart des canaux potassiques se referment et que le gradient chimique des ions K+ et le gradient électrostatique se rééquilibrent. Pendant, ce temps, les canaux ioniques au Na+, inactivés pendant le potentiel d action, se rechargent et reprennent une conformation fermée, mais activable. Puisque les canaux sodiques sont inactivés, il est très difficile de stimuler le neurone pour avoir un autre potentiel d action immédiatement. Cette période est donc nommée période réfractaire.

La découverte du mécanisme du potentiel d action date de 1952 et est l exploit de Hodgkins, Huxley et Katz. Dans cinq articles scientifiques de grande qualité, tant par la clarté que l élégance des expériences, ils ont présenté leur étude électrophysiologique de l axone géant du calmar. Hodgkins et Huxley ont gagné le prix Nobel pour cette formidable découverte. L idée que les pores laissant passer les ions sont en fait des protéines date des années 70 et a pu être possible grâce à la découverte de drogues bloquant les canaux ioniques au sodium et au potassium impliqués dans le potentiel d action.

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=18><source=http://www.snv.jussieu.fr/bmedia/cmlv/cmlv-b2.htm#2>
La cellule musculaire lisse vasculaire (CMLV)
2.1.1 Couplage électromécanique : modification du potentiel de membrane

2.1.1.1 Potentiel de membrane

En fonction des territoires vasculaires, le potentiel de membrane des cellules musculaires lisses varie entre -45 et -70 mV (Hirst et al., 1989 ; Serebryakov et al., 1992). Deux types de canaux ioniques interviennent dans la modulation du potentiel de membrane dans les CMLV : des canaux K+ et des canaux Cl-, tous deux dépendant du Ca2+. Dans le cas d une augmentation de la concentration en Ca2+, ces canaux sont activés. Le canal chlore dépendant du Ca2+ va provoquer une sortie de Cl-, et donc une dépolarisation de la membrane plasmique. Au contraire, l activation par le Ca2+ des canaux potassiques dépendants du Ca2+ provoque une sortie de K+ et donc une hyperpolarisation et par voie de conséquence une diminution du tonus vasculaire.

2.1.1.2 Canaux calciques dépendants du voltage

La modification du potentiel de membrane de 3 mV augmente (dépolarisation) ou diminue (hyperpolarisation) de deux fois l entrée de Ca2+ par les canaux calciques voltage dépendants. Les études pharmacologiques et électrophysiologiques ont montré qu il existe six types de canaux calciques voltage dépendants (CCVDs) : les CCVDs de type L, T, N, R, Q et P (Godfraind et Govoni, 1995). Dans les CMLV, deux types sont présents : le type L ( long-lasting ) et le type T ( transient ) (Hurwitz, 1986 ; Bean, 1989 ; Pelzer et al., 1990 ; Tsien et al., 1991). Les canaux de type T sont activés par des dépolarisations moyennes (-30 mV) et sont inactivés rapidement (20 à 60 ms). Les canaux de type L sont activés par de forte dépolarisation, à partir de –40mV, mais leur activation est complète à 0 mV, et ils sont inactivés moins rapidement que les canaux de type T (300 à 600 ms) (Tsien et al., 1991 ; McDonald et al., 1994).

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=19><source=http://www.vet-nantes.fr/rech/elements/posters_secualiments/listeria.pdf>
Physiologie cellulaire des formes Viables Non Cultivables de Campylobacter jejuni

Obtention des formes VNC : 3 souches de C. jejuni d origine humaine (Bf, 79 et 85) sont mises en suspension dans de l eau de surface, filtrée, stérilisée, ajustée à pH 6,
agitée (100rpm) et incubée à 4°C. Le dénombrement des formes cultivables est réalisée par étalement sur gélose Columbia au sang, le dénombrement total et le dénombrement des formes viables sont déterminés par la double coloration CTC/DAPI (4).
Mesures des paramètres physiologiques : Après 15 et 30 jours d incubation, les cellules sont prélevées, centrifugées et lavées. Le volume cellulaire, le pH interne et le
potentiel de membrane sont mesurés par un marquage radioactif (5-6-7). Les concentrations en ions potassium sont mesurées par spectrophotométrie d absorption atomique après minéralisation sulfurique. Les dosages des ATP, ADP et AMP sont réalisés par HPLC.
J0 J15 J30
Volume cellulaire (ml/mg de protéines)
Bf 1,85±0,41 5,07±0,72 10,60±0,39
79 1,04±0,50 5 ,07±0,76 11,24±0,31
85 2,31±0,79 3,87±0,25 11,06±0,83
pH interne
Bf 6,73±0,10 6,30±0,21 5,85±0,35
79 6,75±0,19 6,13±0,008 6,05±0,21
85 6,63±0,18 6,00±0,11 5,75±0,05
Potentiel de membrane (mV)
Bf -54±1 -31±8 -5±1
79 -66±3 -34±1 -14±
85 -79±1 -50±1 -2±1
Concentration en potassium (mmol-1)
Bf 115±3,1 21,2±0,7 2,3±0,4
79 124±2,5 6,3±0,2 1,5±0,3
85 170±5,2 3,6±0,2 1,7±0,5
J0 J15 J30
ATP (nmol.mg protéines-1)
Bf 0,47±0,007 ND ND
79 0,32±0,007 ND ND
85 0,19±0,004 ND ND
ADP (nmol.mg protéines-1)
Bf 0,13±0,003 ND ND
79 0,13±0,003 ND ND
85 0,13±0,004 ND ND
AMP (nmol.mg protéines-1)
Bf 0,21±0,005 0,26±0,006 0,26±0,005
79 0,51±0,010 0,13±0,003 0,19±0,004
85 0,68±0,015 0,29±0,006 0,39±0,008
RESULTATS et DISCUSSION
INTRODUCTION
MATERIELS et METHODES
Chez les souches de C. jejuni étudiées, le passage à l état VNC s accompagne :
- d une diminution du pH interne,
- d une diminution du potentiel de membrane qui tend à s annuler,
- d une augmentation du volume cellulaire, d une diminution de la concentration intracellulaire en potassium,
- d une diminution des concentrations en ATP et ADP ainsi que du maintient de la concentration en AMP.
Il est admis qu une perte en potassium intracellulaire correspond à une fragilisation cellulaire (8). La très faible teneur mesurée chez les cellules VNC semble montrer que des
concentrations minimales en potassium, compatibles avec le maintient de la vie ont été
atteint. Il est vraisemblable que la diminution du potentiel de membrane observée
corresponde à la sortie des ions K+. De même, l acidification observée résulte en partie
d échanges K+/H+, les protons entrant dans la cellule pour compenser le déficit en ions K+.
Les valeurs de pH interne mesurées chez les cellules VNC âgées de 30 jours, sont bien
inférieures aux pH habituellement mesurés chez les bactéries acidophiles. L absence d ATP
disponible dans ces cellules ne permet pas au système H+/K+ ATP dépendant, d assurer une
régulation du pH interne (9).
L augmentation considérable de volume cellulaire constatée ici peut être
expliquée par une teneur intracellulaire en protéines plus faible chez les
cellules VNC, le volume étant exprimée en ml par mg de protéines cellulaires.
Les valeurs très basses des concentrations en ATP et ADP constatées
chez les cellules VNC, indiquent des charges adényliques très faibles. Il est
intéressant de noter que l AMP constitue vraissemblablement la forme
ultime de stockage cellulaire des nucléotides adényliques chez les formes
VNC de Campylobacter jejuni.
Concentration bactérienne
Temps
V.N.C.
Conditions hostiles Figure 1
Schématisation de l entrée à l état VNC d une suspension bactérienne
dénombrement microscopique total
dénombrement microscopique des cellules viables
dénombrement des cellules cultivables
L état Viable Non Cultivable chez les bactéries a été mis en évidence par les
microbiologistes travaillant sur la qualité des eaux côtières. Ceux-ci ayant
remarqué des disproportions importantes entre les dénombrements bactériens
réalisés d une part par culture sur milieu solide, et d autre part par observation
microscopique. différentes études ont ensuite démontré que des bactéries soumises
à des conditions environnementales défavorables peuvent perdre leur capacité di se
multiplier et donc de former des colonies sur milieu de culture. Cependant, ces
bactéries restent viables, comme l atteste la persistance d une activité métabolique
mise en évidence par différentes techniques. Cet état de dormance, schématisé sur
la figure 1 est appelé Viable Non Cultivable (VNC).
L existence de l état VNC a ensuite été démontré chez de nombreux agents
pathogènes, parmi lesquels Escherichia coli, Vibrio cholerae (1), Salmonella
enteritidis (2), Campylobacter jejuni (3). Pour ce dernier, c est la privation en
nutriments qui semble constituer le facteur essentiel du passage à l état VNC.
L activité des cellules VNC de C. jejuni peut être appréciée par la double coloration
CTC/DAPI (4).
L objectif de cette étude est de caractériser l état VNC de C. jejuni par des mesures
du volume cellulaire, du pH interne, du potentiel de membrane, des concentrations intracellulaires en potassium et en ATP, ADP et AMP.
Tableau 1
Volume cellulaire, pH interne, potentiel de membrane et concentration
intracellulaire en potassium mesurés chez 3 souches de C.jejuni (Bf,79 et
85) à l état cultivable (J0) et à deux stades de l état VNC (J15 et J30)
Tableau 2
Concentrations intracellulaires en ATP, ADP et AMP mesurées chez 3
Bibliographie

<langue=fr><sujet=potentiel-de-membrane><num=20><source=http://www.ulysse.u-bordeaux.fr/atelier/ikramer/biocell_diffusion/gbb.cel.fa.102.b3/content/access.htm>

La différence de potentiel transmembranaire

La différence de potentiel transmembranaire, ou potentiel de membrane, d une cellule animale est proche de -70mV, la face cytoplasmique étant chargée négativement par rapport à la face externe. Le potentiel de membrane est le résultat de mouvements ioniques transmembranaires. Ces mouvements sont la conséquence d une distribution inégale di part et d autre de la membrane des ions et macromolécules chargées (comme les glucides complexes, les nucléotides et les protéines). Cette distribution est elle- même la conséquence de transports transmembranaires actifs avec une contribution majeure de l ATPase NA+/K+.

Dans un état repos c est le mouvement de K+ au travers de la membrane qui prédomine, parce qu il y a plus de canaux potassiques que de canaux sodiques ouverts. En conséquence, la valeur du potentiel de repos est essentiellement déterminée par le mouvement de K+. Grâce à sa concentration intracellulaire très élevée, le K+ sort de la cellule en polarisant la face cytoplasmique négativement par rapport à la face externe. Le potentiel ainsi créé s oppose au mouvement suivant de au travers de la membrane, c est-à-dire que le gradient électrochimique de K+ diminue. Sans la présence de Na+, le potentiel atteint la valeur de -90mV (potentiel d équilibre du potassium), valeur pour laquelle il y a équilibre entre les deux forces (gradient électrochimique du potassium nul). Cependant, le potentiel de membrane créé par le K+, induit une augmentation considérable du gradient électrochimique du Na+ ce qui provoque un flux entrant de Na+ de plus en plus important. A un moment donné, inférieur à 1ms, il s installe un équilibre dynamique où il y autant de K+ qui sortent que de Na+ qui entrent (courant net nul) : c est le potentiel de membrane de repos.

Figure 9. Différence de potentiel membranaire

Voir une version animée de la différence de potentiel membranaire

Comme on le verra plus-tard, l ouverture d un plus grand nombre de canaux qui laissent passer le Na+ (le récepteur à l acétylcholine et le canal de Na+ dépendant du voltage) va faire basculer les événements ; c est la mobilité de Na+ qui prédomine et détermine principalement la valeur du potentiel transmembranaire (par exemple lors du potentiel d action).

Il est important de savoir que les flux ioniques responsables du potentiel de repos n impliquent que des quantités minimes (de l ordre de la picomole) par rapport aux concentrations ioniques de la cellule et son environnement (de l ordre de la millimole). A court terme, ces mouvements n ont pas d effets importants sur la concentration des ions, intra cutextracellulaire. En revanche, lorsqu on inhibe l ATPase Na+/K+ par de l ouabaïne, la cellule perd progressivement (plusieurs minutes) son potentiel de membrane et son volume augmente à la suite d un gain net en ions intracellulaires. Une part considérable (25 à 50%) de l ATP cellulaire disponible sert à maintenir les gradients de concentration d ions à travers la membrane plasmique et les membranes intracellulaires.

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Potentiel d action

Le potentiel d action, autrefois et encore parfois appelé influx nerveux, correspond à une dépolarisation transitoire, locale, brève et stéréotypée de la membrane plasmique des neurones, selon une loi du tout ou rien.

La membrane plasmique présente une perméabilité sélective, modulable par différents facteurs comme son degré de polarisation ou par des neurotransmetteurs, à l égard de différents ions (en particulier, sodium, potassium, chlore et calcium).

La différence de concentration ionique résultante détermine la valeur locale du potentiel transmembranaire.

Au repos, il existe un potentiel transmembranaire d environ -70 mV : c est le potentiel de repos, ce qui pour une membrane de 7 nm d épaisseur donne un champ électrique di :

\| \overrightarrow{E} \| = \frac{7 \cdot 10^{-2}} {7 \cdot 10^{-9}} = 10\, 000\, 000\, \mathrm{V/m}

Le potentiel d action est constitué d une succession d événements :

une dépolarisation transitoire et locale de cet état de repos, d une amplitude spécifique de +100 mV, le potentiel de la membrane interne passant de -70 à +30 mV,
une repolarisation de la membrane interne dont le potentiel repasse à -70 mV,
une hyperpolarisation, pour les cellules non myélinisées, où le potentiel diminue plus qu à l état basal (-80 mV), pour ensuite retourner à -70mV. Durant ce temps on ne peut plus induire d autre potentiel d action, c est la période réfractaire.

Le potentiel d action dure entre 2 et 3 millisecondes.
Sommaire
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1 Création
1.1 Différentes étapes d un potentiel d action
2 Conduction
3 Modulation
4 Articles liés
5 Voir aussi

Création

La genèse du potentiel d action a lieu au niveau du cône d émergence, à la base du corps cellulaire du neurone (cutle péricaryon) qui fait la sommation des potentiels gradués provenant des synapses situées le long des dendrites et sur le corps cellulaire :

si cette somme ne dépasse pas le seuil d excitabilité du neurone (-55 mV en général), le message nerveux n est pas relayé par l axone.
si ce seuil est atteint, un potentiel d action est créé : l ouverture des canaux de la membrane dépend du courant membranaire, ainsi ce seuil correspond à l ouverture des canaux, ces canaux laissent passer des ions qui dépolarisent la membrane et engendrent le potentiel d action ce qui transmet une plus forte dépolarisation sur une portion membranaire voisine induisant l ouverture des canaux de cette portion voisine donc la propagation du potentiel d action.
s ensuit la période réfractaire.

Tout d abord la période réfractaire absolue : durant environ 1,5 ms le seuil d excitabilité devient infini, il est donc impossible de créer un autre potentiel d action au même endroit que précédemment.

Puis vient la période réfractaire relative, durant laquelle le seuil d excitabilité diminue jusqu à revenir à valeur normale de -55 mV. Si pendant cette phase, le potentiel du corps cellulaire est encore supérieur au seuil d excitabilité, ou le redevient par action des dendrites, un nouveau potentiel d action est créé, et ainsi de suite jusqu à ce que le seuil d excitabilité ne soit plus dépassé.

Tous les potentiels d action ayant la même amplitude (+100 mV), le codage de l influx nerveux se fait donc en modulation de fréquence.

Il faut rappeler que les valeurs ici décrites sont celles du neurone idéal des électrophysiologistes, elles peuvent avoir des valeurs très différentes pour le seuil d excitabilité, le potentiel de repos...

Les potentiels d actions se propagent par processus des bases ioniques.

Les potentiels d actions, de repos et gradués dépendent :
des gradients de concentration,
de la perméabilité de la membrane aux ions potassium et sodium.

Initiation du potentiel d action :
augmentation de la perméabilité de la membrane,
diffusion des ions sodium et potassium le long des gradients de concentration.

Différentes étapes d un potentiel d action [modifier]

Au repos, les canaux de fuites sont les mêmes que ceux qui sont perméables au potassium :
pas de canaux sodiques ouverts,
potentiel de repos est proche du potentiel d équilibre du potassium (-70 mV).

1) Dépolarisation jusqu au potentiel seuil (V inférieur à V0) :
la stimulation entraîne une ouverture d un nombre croissant de canaux sodium voltage-dépendants, qui laissent entrer selon le gradient électrochimique un nombre croissant d ions Na+ dans le milieu intracellulaire.

2) Potentiel seuil atteint (V = V0) :
la dépolarisation est alors suffisante pour ouvrir tous les canaux sodium.

3) Maximum de potentiel (V = V max ~ V d équilibre du Na+) :
la totalité des canaux sodium sont ouverts de sorte que la concentration en sodium intracellulaire a atteint son maximum, et que le gradient électrochimique, force motrice du Na+, s est annulé.

4) Repolarisation vers un niveau de repos :
ouverture différée des canaux de rectification au potassium voltage-dépendant qui laissent sortir selon
le gradient électrochimique le potassium intracellulaire, tandis-que les canaux Na+ sont inactifs.
cette perte de charge positive compense l entrée antérieure des charges positives sodiques conduisant à une repolarisation progressive du neurone.

5) MAIS...
après la fermeture des canaux sodiques dépendants, quelques canaux potassiques restent encore ouverts (fluctuations statistiques) laissant sortir plus de potassium qu il n était entré de sodium,

Hyperpolarisation de la membrane.

6) D où l apparition d une hyperpolarisation transitoire (V inférieur à V0).
Période réfractaire absolue

Un 2e stimulus ne pourrait pas déclencher un 2e potentiel d action. Lorsque la membrane s est dépolarisée, il faut attendre un certain temps avant qu elle puisse de nouveau subir une dépolarisation.

Période réfractaire relative

C est la période qui se produit juste après la période absolue... C est un intervalle de temps (1 à 15 ms) durant lequel un stimulus ne déclencherait plus un potentiel d action sauf si celui-ci est supérieur à la normale.

Période réfractaire fonctionnelle

Possible de déclencher un potentiel d action mais ça va être très difficile.

7) Restauration des différences de concentrations initiales au potentiel de repos par une pompe ionique sodium-potassium ATP dépendante qui fait rentrer activement le potassium et fait sortir l excédent de sodium.

Conduction

Lorsqu un potentiel d action apparaît à un endroit donné de l axone, la portion voisine qui lui a donné naissance entre en période réfractaire, ce qui l empêche d être excitée à son tour. Cette période réfractaire est expliqué par la désensibilisation des canaux sodiques dépendant du voltage.

En revanche la portion voisine qui n a pas encore présenté de potentiel d action commence à être excitée. Cette excitation provient de petits courants électriques très locaux qui s établissent entre portion excitée et portion non encore excitée. De proche en proche, se créent donc les conditions de naissance d un potentiel d action à côté de la portion qui est en train de réaliser un potentiel d action (propagation régénérative).

Ainsi, la période réfractaire explique l unidirectionalité de l influx nerveux, depuis le cône d émergence jusqu à ses extrémités, les terminaisons synaptiques.

L influx nerveux conserve toutes ses caractéristiques (amplitude, fréquence) durant sa progression : il est conservatif.

La conduction peut se faire soit de proche en proche le long de l axone lorsque ce dernier est nu, soit de manière saltatoire lorsque l axone possède une gaine de myéline. La myéline est maintenue autour de l axone par les cellules de Schwann pour les neurones du système nerveux périphérique (ensemble des nerfs) et par les oligodendrocytes pour les neurones du système nerveux central (encéphale + moelle épinière), et chacune de ces cellules est séparée de ses deux voisines par un petit espace appelé nœud de Ranvier : l influx nerveux saute alors (origine étymologique de saltatoire) de nœud de Ranvier en nœud de Ranvier, car la myéline joue le rôle d isolant électrique ce qui permet une conduction beaucoup plus rapide (jusqu à plus de 100 m/s, au lieu d environ 1 m/s).

Modulation

Les potentiels d action dans le système nerveux sont très souvent couplés de telle façon que ce n est plus leur profil (amplitude, durée, etc.) qui importe mais les rythmes qu ils suivent dans leurs émissions, leur fréquence, et le codage de l information nerveuse se fait par cette fréquence.

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Synapse et transmission synaptique

L adjectif synaptique redirige ici. Pour le logiciel (gestionnaire de paquet), voir Synaptic. Pour l entreprise (fabriquant de pavé tactile), voir Synaptics.

L adjectif synaptique possède également un paronyme : synoptique.

La synapse (du grec. syn = ensemble; haptein = toucher, saisir; c est-à-dire connexion) désigne une zone de contact fonctionnelle qui s établit entre deux neurones, cutentre un neurone et une autre cellule (cellules musculaires, récepteurs sensoriels...). Elle assure la conversion d un potentiel d action déclenché dans le neurone présynaptique en un signal dans la cellule postsynaptique. On estime, pour certains types cellulaires (par exemple cellule pyramidale, cellule de Purkinje...), qu environ 40 % de la surface membranaire est couverte de synapses.

On distingue habituellement deux types de synapses :

la synapse chimique, très majoritaire, qui utilise des neurotransmetteurs pour transmettre l information ;
la synapse électrique où le signal est transmis électriquement par l intermédiaire d une jonction communicante (en anglais gap-junction).

On les distingue au microscopie électronique par la taille de la fente synaptique ; de l ordre de 2 nanomètres pour les synapses électriques,tentre 10 et 40 nm pour les synapses chimiques. On peut également, dans le cas des synapses électriques,tobserver les jonctions communicantes. Au niveau d une synapse, il s agit toujours d un contact entre deux membranes plasmiques, il n y a jamais fusion en un syncitium.
Sommaire

1 Histoire des sciences : synapses et réfutation de la théorie réticulariste
2 La synapse chimique
2.1 Morphologie
2.2 Transmission de l influx nerveux
2.2.1 Evénements présynaptiques : la libération des neurotransmetteurs
2.2.2 La diffusion des neurotransmetteurs dans la fente synaptique
2.2.3 Les événements postsynaptiques : l activation des récepteurs membranaires
2.2.4 L arrêt de la stimulation nerveuse
2.3 Influence des substances psychoactives
3 La jonction neuromusculaire
4 La synapse électrique
5 Intégration du signal : zoom sur l élément postsynaptique
6 Pathologie
7 Articles connexes

Histoire des sciences : synapses et réfutation de la théorie réticulariste

La découverte du mode de fonctionnement du système nerveux a eu lieu au XIXe siècle. Camillo Golgi inventa un colorant permettant une teinture optimale du neurone et de ses prolongements cellulaires.

Par la suite, Santiago Ramón y Cajal reprit les méthodes de coloration de Golgi et proposa le concept de neurone. Le terme de synapse , quant à lui, fut proposé en 1897 par le physiologiste et Prix Nobel britannique Sir Charles Scott Sherrington pour désigner le point de contact entre deux neurones. Toutefois, Golgi était lui-même opposé à l hypothèse selon laquelle le système nerveux pouvait être composé d unités discontinues. En 1906 Golgi et Cajal reçurent conjointement le Prix Nobel de médecine et physiologie, pour deux théories de l organisation du tissu neuronal (neuronisme et réticularisme). Il a été demontré par la suite que les synapses électriques sont très rares et l on admet aujourd hui que le système nerveux est constitué majoritairement d unités contiguës (thèse neuroniste).

La synapse chimique

La synapse chimique est la plus fréquente des synapses du système nerveux. Ce type de synapses transmet le signal nerveux d un neurone à un autre en utilisant un neurotransmetteur qui est émis par le neurone afférent, diffuse dans la fente synaptique et se lie aux récepteurs postsynaptiques.

Un dysfonctionnement de certains type de synapses est à l origine de beaucoup de troubles nerveux, tels que l épilepsie ou le trouble déficitaire de l attention traité avec le méthylphénidate mieux connu sous l appellation de Ritalin®, inhibiteur de recapture présynaptique de la dopamine.

Transmission chimique du neurone A (émetteur) au neurone B (récepteur)

1. Mitochondrie
2. Vésicule synaptique avec des neurotransmetteurs
3. Autorécepteur
4. Fente synaptique avec neurotransmetteur libéré (ex : sérotonine ou dopamine)
5. Récepteurs postsynaptiques activés par neurotransmetteur (induction d un potentiel postsynaptique)
6. Canal calcium
7. Exocytose d une vésicule
8. Neurotransmetteur recapturé

Nombreux contacts synaptiques

Dans certaines synapses les cellules gliales jouent un rôle particulièrement actif, notamment en effectuant la recapture du neurotransmetteur ( ex : glutamate). Dans les synapses motrices, une enzyme, la cholinestérase, dégrade le neurotransmetteur dans la fente synaptique.

Morphologie

Il existe deux morphologies de synapses chimiques : la synapse en bouton et la synapse en passant . Elles fonctionnent toutes les deux de la même façon et l on y retrouve les mêmes composants. La synapse en bouton se situe à l extrémité de la fibre nerveuse alors que les synapses en passant sont réparties régulièrement le long de l axone.

Il existe un grand bestiaire de synapses chimiques selon le type de neurone, la localisation, etc. Le calice de Held dans le tronc cérébral auditif, par exemple, est un cas de synapse géante qui entoure quasiment complètement la cellule postsynaptique.

La synapse est constituée de trois parties : l élément présynaptique, l élément postsynaptique et entre les deux l espace intersynaptique.

L élément présynaptique se présente sous la forme d un renflement de l axone, rempli de petites vésicules de formes variées (les vésicules synaptiques) contenant le neurotransmetteur. On y trouve aussi un appareil de Golgi très développé et de nombreuses mitochondries, signe d une activité de synthèse intense. Les neurotransmetteurs sont en effet en partie synthétisés sur le lieu d utilisation.
L élément postsynaptique en revanche est totalement dépourvu de vésicule. Mais il contient quelques mitochondries, nécessaires pour assurer le fonctionnement de la synapse. Dans certains cas la membrane y est plus épaisse, ce qui permet de caractériser des synapses asymétriques.
L espace intersynaptique (cutfente synaptique) est la zone qui sépare les membranes des deux neurones. Elle est de petite dimension (quelques dizaines de nanomètres) et dépourvue de lame basale (contrairement à la plaque motrice).

Transmission de l influx nerveux

L influx nerveux est transmis le long d un neurone sous la forme d une séquence de potentiel d action. Au niveau d une synapse chimique, l information change de nature : elle est transmise par une libération de neurotransmetteurs dans l espace synaptique. Les trains d onde de dépolarisation supportés par des courants électrochimiques (les potentiels d action), sont convertis en codage par concentration de neurotransmetteur dans la fente synaptique.

Pendant longtemps, le credo a fait force de loi : un neurone, un neurotransmetteur. Aujourd hui, on sait qu un neurone peut libérer plusieurs neurotransmetteurs au niveau de la synapse, en général un transmetteur principal associé à un ou plusieurs neuropeptides. Le transmetteur principal peut même évoluer, comme par exemple certains neurones orthosympathiques (noradrénergiques), qui peuvent libérer de la sérotonine suite à une lésion.

Evénements présynaptiques : la libération des neurotransmetteurs

Il faut d emblée différencier les neurotransmetteurs peptidiques et non peptidiques. Les neurotransmetteurs peptidiques sont produits par le neurone à partir d acides aminés précurseurs présents dans le sang. Une grande partie de leur synthèse a lieu dans le péricaryon, en suivant le schéma classique de toute production protéique (Transcription de l ADN en ARNm, lecture et traduction de l ARNm par un ribosome sur le réticulum endoplasmique) puis transport antérograde rapide le long du cytosquelette de l axone dans des vésicules provenant du bourgeonnement de l appareil de Golgi. Une étape de maturation a lieu dans les vésicules golgiennes (clivages des extrémités N-ter et C-ter par des exopeptidases, clivage dans le peptide par des endopeptidases, amidation sur des acides aminés Glycine, acétylation...). Les vésicules sont ensuite accumulées près de l extrémité présynaptique, dans l attente d une dépolarisation.

Les neurotransmetteurs non peptidiques sont produits à partir d acides aminés (Catécholamines comme l adrénaline ou la noradrénaline à partir de la tyrosine, le GABA (Gamma AminoButyric Acid),...), de lipides (THC pour TetraHydroCannabinol)... Ils sont produits dans le cytoplasme du neurone ou de la cellule excitable et sont activement pompés (par des enzymes utilisant l ATP ou ATPases) dans des vésicules issues des endosomes ou d une endocytose.

Le changement de polarité de membrane provoqué par l arrivée d un potentiel d action (PA) au niveau d une synapse déclenche l ouverture de canaux calcium membranaires dépendants du voltage (VOC = Voltage Operated Channels). L augmentation de la concentration en calcium intracellulaire qui en résulte provoque la fusion de la membrane vésiculaire avec la membrane plasmique et la libération des neuromédiateurs. Ce phénomène s appelle l exocytose. La biologie cellulaire a montré que cette exocytose était assurée par un complexe appelé SNARE composé principalement de 3 protéines :

VAMP (aussi appelée synaptobrévine), insérée dans la membrane plasmique de la vésicule
la syntaxine arrimée à la membrane plasmique dde la cellule
SNAP 25 arrimée dans la membrane plasmique

Lors d une dépolarisation ouvrant des VOC au calcium (VOC Ca++), une brusque entrée de calcium précipite la fusion de VAMP avec SNAP 25 et la syntaxine, ce qui arrime la vésicule à la membrane plasmique. La modification tridimensionelle de ce complexe ternaire conduit à la fusion de la vésicule avec la membrane et à la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique.

Trois mécanismes peuvent arrêter l exocytose et donc faire cesser la libération de neurotransmetteur dans la fente synaptique :

l ouverture de canaux potassium, qui ramènent le potentiel de membrane à sa valeur d origine et inhibent ainsi les canaux dépendants du voltage;
des pompes calciques, situées sur le réticulum et la mitochondrie, qui captent les ions calcium entrés dans la cellule, ce qui fait cesser le signal calcique ;
disparition des vésicules synaptiques chargées en neurotransmetteur capable de fusionner avec la membrane (épuisement).

Ces trois mécanismes expliquent l existence de plasticités synaptiques à plus ou moins long terme.

La diffusion des neurotransmetteurs dans la fente synaptique

Les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique atteignent la membrane postsynaptique par simple diffusion. Avec le délai nécessaire pour provoquer l exocytose, c est l étape qui nécessite le plus de temps dans la transmission synaptique. Dans le cas de la plaque motrice, la concentration en acétylcholine dans la fente atteint une concentration de 100 mmol/l 10 µs après sa libération. Elle mettra environ 100 µs pour revenir à une concentration proche de zéro. Cette disparition du neurotransmetteur de la fente synaptique peut impliquer un recaptage ou une hydrolyse par une enzyme spécialisée. Le codage de l information étant fréquentiel, il est important de faire cesser l excitation le plus vite possible.

Les événements postsynaptiques : l activation des récepteurs membranaires

Les neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs de la membrane postsynaptique. Il en existe deux sortes :

les récepteurs ionotropes qui sont des protéines-canal s ouvrant pour générer un courant ionique ;
les récepteurs métabotropes qui sont des transducteurs de signal produisant des seconds messagers dans le cytoplasme. Les seconds messagers peuvent s associer à une protéine-canal ou bien provoquer une cascade de réactions. Parmi les voies métaboliques activées par ces seconds messagers, des facteurs de traduction de l ADN sont impliqués, ce qui influence le pool de gènes exprimé par la cellule, et donc pourrait être impliqué dans le phénomène de mémorisation. Cette voie est beaucoup plus lente que la première.

On assiste alors à une réponse physiologique locale appelée potentiel générateur, potentiel gradué (PG) ou Potentiel postsynaptique. On caractérise deux types de potentiel postsynaptique :

Le Potentiel Postsynaptique Excitateur (ou PPSE) diminue la différence de potentiel entre les deux côtés de la membrane plasmique. Autrement dit le PPSE dépolarise localement la membrane ;
Le Potentiel Postsynaptique Inhibiteur (ou PPSI) augmente la différence de potentiel. Elle hyperpolarise la membrane.

Si la membrane dépasse le seuil critique de dépolarisation, un potentiel d action est initié. Les PPSI empêchent le déclenchement d un potentiel d action alors que les PPSE le favorisent.

En général, un neurone est couvert de synapses excitatrices et de synapses inhibitrices. Il se produit alors une sommation à la fois temporelle et spatiale des entrées synaptiques pour décider du déclenchement ou non d un potentiel d action. En fait les dendrites ont peu de canaux sodiques dépendants du voltage, responsables du déclenchement du potentiel d action. Il est donc rare qu un potentiel d action y soit déclenché. Les potentiels postsynaptiques se propagent le long des dendrites jusqu au péricaryon. À la jonction du péricaryon et de l axone se trouve une région particulièrement riche en canaux sodiques dépendants du voltage, il s agit du cône d initiation. C est au niveau du cône d initiation que sont générés le plus souvent les potentiels d actions qui se propageront ensuite le long de l axone vers d autres synapses...

Le potentiel d action, une fois initié, a toujours la même amplitude et le même décourt temporel. Sa valeur informative ne dépend pas de l importance de la dépolarisation qui l a initié. C est cela qu on appelle la loi du tout ou rien. Si la dépolarisation continue suffisamment longtemps après le déclenchement du potentiel d action, un autre potentiel d action peut être initié. Les potentiels d action codent l information en fréquence.

Plusieurs molécules étant libérées lors de la transmission synaptique et plusieurs types de récepteurs pour le même neurotransmetteur pouvant être présents sur la même membrane postsynaptique, plusieurs effets peuvent avoir lieu simultanément. C est par exemple le cas de nombreuses synapses GABAergiques qui présentent un PPSI rapide dû aux récepteurs ionotropes GABAA et un PPSI lent dû aux récepteurs métabotropes GABAB.

L arrêt de la stimulation nerveuse

Pour éviter que la stimulation du neurone postsynaptique ne se prolonge, deux systèmes éliminent la molécule de l espace intersynaptique :

La dégradation, qui met en jeu des enzymes spécifiques qui vont métaboliser le neurotransmetteur, mettant fin à son effet sur le neurone postsynaptique exemple la MAO issue des synthèses mitochondriales ;
La recapture, pendant laquelle le neurotransmetteur ou ses précurseurs issus de la dégradation enzymatique est récupéré par le neurone présynaptique, ou par la cellule gliale avoisinante, pour être réutilisé ou détruit.

En général les deux sont associés. Dans le cas de l acétylcholine, une dégradation limitée est suivie d une recapture de la choline qui sera utilisée pour resynthétiser l acétylcholine.

Influence des substances psychoactives [modifier]

Les substances psychoactives sont des drogues, des médicaments,... qui modifient les perceptions sensorielles, les sensations, l humeur ... Elles ont comme principal mode d action de modifier le passage des neurotransmetteurs.

Comme pour les neurotransmetteurs, il existe plusieurs modes d action possibles à ces drogues, dont :

Se lier aux récepteurs sans entrainer d effet (effet antagoniste). Les récepteurs ne sont alors plus disponibles pour lier l agoniste (neurotransmetteur) ;
Empêcher ou limiter la sortie ou la destruction de neurotransmetteur, qui active davantage et plus longtemps le récepteur (exemple du Prozac®).

Les conséquences à long terme sont de modifier la réceptivité de la synapse, par exemple en modifiant le nombre de récepteur, en réaction de défense, ce qui entraine l accoutumance et la dépendance.

La jonction neuromusculaire

Lors du réflexe myotatique CF réflexe de flexion, l élément présynaptique rencontre la plaque motrice de la fibre musculaire qui est composée d une membrane plasmique appelée sarcolemme faisant office d élément postsynaptique et contenant plusieurs centaines de myofibrilles. La jonction neuromusculaire est historiquement très importante puisque ce sont les observations sur le muscle extenseur du muscle de patte de grenouille qui ont donné naissance à l électrobiologie qui eut un retentissement rapide auprès du grand public, comme en témoigne l engouement de l époque pour les phénomènes électriques. On se rappellera que le monstre du Dr Frankenstein est animé par l électricité.

1. Axone
2. Jonction
3. Fibre musculaire
4. Myofibrille

Vue détaillée d une jonction.

1. Élément pre-synaptique
2. Sarcoplasme
3. Vésicules synaptiques
4. Récepteur cholinergique nicotinique

L acétylcholine intervient dans la contraction musculaire lors des réflexes de flexion ou d extension au niveau de la jonction neuromusculaire. Les neurones la produisant s appellent neurones cholinergiques. Ses précurseurs sont la choline d origine alimentaire qui est captée par la terminaison présynaptique dans le sang et l acétylcoenzyme A d origine mitochondriale. Ils sont synthétisés par l enzyme choline-acétyltransférase (CAT) qui les transforment en acétylcholine. Ces neuromédiateurs sont alors enveloppés par des vésicules provenant du bourgeonnement de l appareil de Golgi et sont transportés jusqu au renflement (ou bouton) synaptique. Au niveau présynaptique il y a non pas un seul renflement mais des centaines afin d assurer une surface de contact plus large, on parle d arborisation terminale.

Sous l effet du calcium, les vésicules chargés de neuromédiateurs fusionnent avec la membrane plasmique, déversant leur contenu dans la fente synaptique (exocytose). Les neuromédiateurs se fixent alors sur des récepteurs spécifiques de la plaque motrice du muscle strié ce qui a pour conséquence de provoquer sa contraction. L excès de neuromédiateur est ensuite dégradé par une enzyme : acétylcholinestérase (ACHE) qui libère de l acide acétique et de la choline qui pourra être ensuite recapturée par les récepteurs de l axone présynaptique et recyclé.

La synapse électrique

Dans la synapse électrique, les membranes des deux neurones sont reliées par des jonctions communicantes, parfois appelées également nexus (GAP junctions). Les ions se transmettent donc d une cellule à une autre, ainsi que la dépolarisation membranaire associée. L influx nerveux se transmet sans intervention de neurotransmetteur. Ce type de synapse, qui joue un rôle important dans le système nerveux immature, est ensuite relativement rare au stade adulte et est majoritairement retrouvé chez les invertébrés. Ce type de communication est très fréquent dans les épithéliums.

Transmission électrique du neurone A (émetteur) au neurone B (récepteur)

1. Mitochondrie
2. Connexine
3. courant ionique

Les caractéristiques principales de ce type de synapse sont :

1. un délai de transmission quasi-inexistant (pas de temps de latence dû au franchissement d une synapse)
2. une conduction dans les 3 directions de l espace
3. l absence de période réfractaire (la synapse est restimulable immédiatement après la fin de la transmission)

Intégration du signal : zoom sur l élément postsynaptique [modifier]

Les synapses sont regroupées selon deux catégories selon les effets qu elles engendrent : excitatrices ou inhibitrices. Le principal neuromédiateur inhibiteur du cerveau est le GABA qui se fixe sur les canaux récepteurs GABAA dont l ouverture provoque un influx d ions chlorure et donc une hyperpolarisation de la membrane. Il existe une plus grande diversité de récepteurs ionotropes excitateurs, par exemple les récepteurs au glutamate ou à l acétylcholine. L élément postsynaptique possède en général ces deux catégories de récepteurs ainsi que des canaux sodium ou calcium activés par dépolarisation. Il réalise une sommation temporelle des signaux excitateurs (PPSE, potentiel postsynaptique excitateur) et inhibiteurs (PPSI, potentiel postsynaptique inhibiteur). Il propagera le potentiel d action à la condition que la somme des excitations soit supérieure à la somme des inhibitions et si un seuil de dépolarisation est atteint. Ce seuil correspond au voltage auquel un nombre suffisant de canaux sodiums sont activés.
Enregistrement postsynaptique du potentiel membranaire. Les flèches marquent les PPSE de trois évènements afférents. Une sommation de trois PPSE donne naissance dans ce cas au déclenchement du potentiel d action.

La sommation spatiale se réfère aux différentes synapses afférentes à l élément postsynaptique. Un neurone peut en effet recevoir plus d un millier d afférences différentes mais il ne peut réagir que d une seule manière : conduction ou absence de conduction. Si le résultat de la somme algébrique de tous les éléments afférents est supérieure à une valeur seuil, aux environs de -15 mV dans le schéma ci-contre, le neurone intégrateur sera le siège d un potentiel d action.
Dépolarisation subliminale un seul PPSE ne dépolarise pas suffisamment la membrane pour générer un potentiel d action.

Une sommation dite temporelle a aussi lieu au niveau de l élément postsynaptique. Elle est due à la vitesse d entrée des ions à l intérieur de la cellule. Si beaucoup de PPSE sont rapprochés dans le temps, ils s ajoutent et peuvent également atteindre le seuil de dépolarisation et donner lieu à un potentiel d action.

Un dernier élément d intégration est dû à l existence de la période réfractaire du neurone. Si deux signaux afférents excitateurs sont espacés de moins d une milliseconde, le second ne donnera naissance à aucun PPSE et sera donc silencieux.

Pathologie

L anomalie de fonctionnement de la synapse neuro-musculaire est responsable d une maladie neuromusculaire nommée myasthénie.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=22><source=http://documents.irevues.inist.fr/bitstream/2042/17459/1/GRETSI_2007_129.pdf>

Détection de potentiels d action neuronaux par ondelettes

Résumé – Cet article traite de la mise au point d algorithmes de détection de potentiels d action neuronaux (PAs) dans
des enregistrements extracellulaires,tobtenus sur des matrices de microélectrodes (MEAs), en vue de leur implémentation sur
une architecture électronique embarquée. On utilise la théorie des ondelettes, non pas pour le débruitage des signaux bruts
préalables à la détection de potentiels d action, mais plutôt pour la détection proprement dite. Différentes approches adaptatives
sont proposées avec plusieurs niveaux de complexité et on montre que la détection de potentiels d action dans le domaine des
ondelettes est supérieure à l approche traditionnelle pour une complexité additionnelle faible et compatible à une implémentation
embarquée. Les algorithmes proposés sont comparés sur des données simulées à partir d un modèle simplifié du lobe antennaire
de la blatte américaine.
Abstract – We study different wavelet-based algorithms for the detection of neurological action potentials (APs) recorded
using microelectrode arrays (MEAs). We plan to develop a new family of ASIC-embedded low power algorithms close to the
recording sites. We use the wavelet theory, not for previous-to-the-detection denoising stage (as it is usually used for) but for
the detection itself. Different adaptive methods are presented with varying complexity levels. We demonstrate that wavelet-based detection of extracellular action potentials is superior to the traditional and simpler approaches, at the expense of a slightly
larger computational load. Moreover, our methods are shown to be fully compatible with an embedded implementation. Proposed
algorithms are compared to simulated datasets using a simplified model of the American cockroach antennal lobe.
1 Introduction
Le domaine des neurosciences s intéresse à comprendre la façon dont les réseaux neuronaux codent et décodent l information pour
interagir avec le monde extérieur. Les potentiels d action neuronaux (ou spikes) ont été largement acceptés comme étant l unité basique d information
neurologique [4]. Aujourd hui, il est possible de maintenir en vie une culture de tissu nerveux sur des systèmes
microélectrodes et d enregistrer simultanément l activité électrique d un grand nombre de cellules. La chaîne de
traitement classique pour extraire l information fonctionnelle de l activité neuronale consiste en trois étapes [6] : 1)
pré-filtrage ; 2) détection de potentiels d action (PAs) neuronaux ; 3) tri des potentiels d action en identifiant à quel
neurone correspondent les PAs détectés. De plus en plus, on veut intégrer cette chaîne de traitement non supervisé
au plus près du système d enregistrement afin de réduire le flux de données avant la transmission et le stockage
des signaux. Dans cet article, on s intéresse à la mise en place de méthodes de détection robustes, non supervisées
et immunes au bruit, qui soient compatibles avec une implémentation proche de l électronique d acquisition. Pour
cela, nous proposons une approche basée sur la théorie des ondelettes pour la détection des PAs. Ce type d approche a
déjà été utilisé dans le domaine biomédical, par exemple, pour la détection de complexes QRS en ECG [7]. Pour
valider notre choix, on réalise une comparaison de différentes méthodes de détection sur des données simulées en
vue d une mise oeuvre ultérieure sur une électronique embarquée.
2 Cadre théorique et problème
Chaque électrode mesure simultanément l activité d un nombre Q de neurones. On utilise le modèle suivant pour
la mesure du potentiel extracellulaire y(t) à une électrode donnée :

où iq(t) désigne le courant membranaire du neurone q ;
Bétaq un coefficient d atténuation lié à la distance du neurone au site de mesure et alpha la résistance électrique moyenne du
tissu. Le bruit additif b(t) est dû, en partie, à l activité des neurones lointains et aux bruits électronique et électrochimique.
On fait l hypothèse d un bruit blanc gaussien centré b(t) de déviation standard nominale sigma (i.e. b(t) ~ N(0, sigma)), statistiquement indépendant du signal utile s(t). Pour chaque neurone q, le courant membranaire iq(t) est modélisé par :

avec k,q une variable aléatoire uniforme d atténuation,
Kq le nombre de PAs issus du neurone q aux instants tk,q.
La fonction spkq(t) possède une forme stéreotypique, biphasique, à support compact d environ 2.5 ms (Fig. 1(b)).
Les difficultés pour la détection sont liées d une part à l amplitude relative des PAs par rapport au bruit, et
d autre part à la discrimination effective de PAs temporellement très proches. En effet, plus le neurone est éloigné

Potentiel d action
(b)
Fig. 1 – Comparaison entre a) l ondelette mère : spline
quadratique ; et b) un potentiel d action typique de l électrode, plus faible sera l activité électrique mesurée, et plus le réseau neuronal est actif, plus l intervalle temporel entre les PAs successifs est faible.
3 Algorithmes de détection de PAs neuronaux
L approche conventionnelle pour la détection de PAs neuronaux sur des systèmes embarqués est basée sur un
seuillage de l amplitude du signal avec un seuil calculé comme un multiple de la déviation standard estimée du
bruit (t) [10]. Cette méthode présente l avantage d un faible coût calculatoire, compatible avec un traitement embarqué.
Néanmoins sa performance est vite dégradée en environnement bruité.
L utilisation des ondelettes [8] dans ce contexte permet d améliorer les techniques non supervisées de détection,
tout en gardant un faible coût calculatoire [5]. Leur avantage principal est de tenir compte à la fois du contenu
fréquentiel et de la forme de PAs. On construit ainsi une représentation par ondelettes du signal y(t) sur J niveaux
{d1, ..., dJ , aJ} avec dj [n] les coefficients d ondelettes à l échelle 2j et aJ l approximation du signal à l échelle 2J.
D après notre modèle de mesure, les coefficients d ondelettes s expriment comme :
dj [n] = Wy(2j , n) = Ws(2j , n) +Wb(2j , n) (3)
Ils suivent donc une loi gaussienne : N(Ws(2j , n), sigma). On est ainsi amené à réaliser un test statistique binaire pour
décider si l échantillon correspond uniquement au bruit, ou bien au signal plus bruit. Dans le cas du bruit blanc gaussien, Donoho a proposé d utiliser le seuil quasi-optimal

2 ln(N) avec N la longueur du signal [2].
Les implémentations non redondantes de la transformée en ondelettes sont pénalisées par l absence d invariance
temporelle : les coefficients des niveaux de détail d un signal retardé ne sont pas identiques à une version décalée
des coefficients obtenus à partir du signal original. L invariance temporelle de ces coefficients est une caractéristique
particulièrement importante quand il s agit de la détection de transitoires à intervalles inconnus, tels que les PAs [11].
On a donc choisi d utiliser la transformée en ondelettes stationnaire (SWT) [9] [11], qui est une implémentation
redondante, car elle préserve l invariance par translation.
Chaque niveau de détail est obtenu par une convolution du signal brut avec un filtre passe-bande (Fig. 3).
0 1000 2000 3000 4000
fréquence [Hz]
g1 filtre passe-haut
g3 filtre passe-bande
g4 filtre passe-bande
spectrogramme d un PA
Fig. 2 – Réponse fréquentielle de chaque filtre vs. le spectrogramme d un potentiel d action typique
dj [n] = (y gj)[n] Dj(z) = Y (z) · Gj (z) (4)
Gj(z) = G1(z2j-1)
jY-2
k=0
H1(z2k) j supérieur 1
Le filtre gj est obtenu de manière recursive à partir du filtre passe-bas h1 et du filtre passe-haut g1 dans la
décomposition de la théorie des ondelettes.
Une méthode de détection consiste alors à réaliser un débruitage du signal suivi d une détection conventionnelle
[1]. Notre approche vise à simplifier cette méthode en réalisant directement la détection dans l espace d ondelettes.
De manière optimale, on cherche à combiner différents prises de décision à chaque niveau de résolution pour tirer
partie de la corrélation entre les différentes échelles d analyse. Dans un premier temps, on étudie la performance
d algorithmes simples avec cette méthodologie pour choisir à terme des techniques plus évolués.
L utilisation d une ondelette mère spline quadratique est proposée par sa similarité à la forme habituelle de PAs
neuronaux et sa mise en oeuvre optimale (Fig. 1).En effet, on peut prouver que les coefficients des filtres peuvent
toujours être exprimés comme la somme de puissances
de deux

Il est alors possible d implémenter le filtre sans multiplications : les produits peuvent être remplacés par une série de sommes
plus un décalage de bits. Cette étape additionelle de filtrage n augmente que faiblement le nombre d opérations
en virgule fixe par cycle. Si la fréquence d échantillonnage fs est 10 kHz, on montre que les sous-bandes d3[n]
et d4[n] contiennent majoritairement les composantes fréquentielles utiles du signal s(t) (Fig. 2) et les coefficients
d ondelettes présentent alors des amplitudes maximales en présence de PAs neuronaux (Fig. 4). Ce filtrage adapté
ameliore énormément le rapport signal sur bruit des coefficients par rapport au signal d origine.
Seuillage adaptatif conventionel : L algorithme usuel consiste à estimer sur des fenêtres glissantes disjointes de
Nwin échantillons la déviation standard du bruit (sigma^). Pour chaque fenêtre d observation, on conserve la valeur absolue
du signal y(t) supérieure à un seuil = + . Un potentiel d action correspond à un maximum global sur chaque
intervalle ainsi obtenu. Les PAs séparés d un nombre inférieur à SpkT ol échantillons sont fusionnés. SpkT ol correspond à
l étendue temporelle moyenne d un PA.
Fig. 3 – Architecture simplifiée de la transformée en ondelettes stationnaire et la méthode de détection de PAs
proposée.

Seuillage adaptatif isolé sur les sous-bandes dans l espace des ondelettes : Une version légèrement modifiée du schéma précédent
peut être envisagé en faisant un seuillage directement sur les coefficients des ondelettes
et non pas sur le signal brut (Fig. 3).
Seuillage adaptatif multi-echelle redondant : La sous bande d4 apporte une information complémentaire
pour identifier des PAs légèrement plus lents non détectés par la méthode précédente sur la sous bande d3, princi-
palement à cause du rapport signal à bruit trop faible.
Dans cette méthode, on ajoute alors aux PAs détectés dans la sous-bande d3 ceux détectés dans la sous-bande
d4. Cette version du seuillage adaptatif sur les niveaux des ondelettes est appliquée en deux pas consécutifs. Premièrement,
l étape de seuillage adaptatif est mise en pratique sur d3 et d4 séparément. Ensuite, l ensemble des spikes détectés à partir de d3 est complété par les PAs identifiés à partir de d4. On peut espérer une diminution des faux
négatifs au détriment d une augmentation de faux positifs. Pour chacune des méthodes précédentes, l estimation de
la déviation standard du bruit b(t) peut être réalisée de manière robuste en calculant la déviation absolue à la médiane
(MAD, Eq. 5) : 1) directement sur le signal d intérêt (respectivement y, d3 et d4) ; ou bien, 2) indirectement sur
la sous bande d1 [2].

MAD (5)
4 Méthodes d évaluation des algorithmes
La mise au point d algorithmes de traitement nécessite de modéliser l activité d un petit groupe de neurones. Avec
l outil SIMONE développé au CEA/LETI [3], nous disposons d un modèle réaliste de signaux acquis à partir des
enregistrements extracellulaires du lobe antennaire de la blatte. On peut ainsi accéder à une référence pour la
séquence d activation de chaque neurone {tk,q} et faire varier le niveau de bruit de l enregistrement. On étudie ensuite
l espace des paramètres pour différents algorithmes afin

signal brut y
sub-bande d3
sub-bande d4
0.2 mV
Fig. 4 – Exemple d un signal d intérêt simulé avec deux niveaux de décomposition (d3 et d4). Les PAs sont indiqués
par des flèches . Le rapport signal sur bruit est amélioré : plusieurs PAs qui sont complètement noyés dans le bruit,
sont mis en relief dans les sous-bandes.
de déterminer leur configuration optimale : robustesse, immunité au bruit et performance. On travaille dans un
sous espace réduit de paramètres : Nwin, SpkT ol, k. Ceux-ci sont tabulés pour différentes valeurs d après une
première analyse permettant de mieux cibler les valeurs (quasi-)optimales pour chacun d entre eux. On évalue la
performance P[ i] de chaque algorithme pour chaque jeu de paramètres i, par une formule qui pénalise autant
le nombre de fausses alarmes (FP : faux positif) que le nombre de PAs non détectés (FN : faux négatif) :

(6)
Ce calcul est possible puisque l on connait parfaitement la séquence temporelle précise de décharge du réseau. La
performance totale d un algorithme pour un jeu de paramètres i donné est obtenue en moyennant P[ i] estimé
pour différents niveaux de bruit : { sigma/2 ; sigma ; 2 sigma ; 3 sigma }.
Une fois que la performance moyenne de chaque méthode est évaluée, on extrait la combinaison optimale de paramètres
psyi qui maximisent le score moyen pour chacun des algorithmes. Ensuite on compare la performance des
configurations psyi* à chaque niveau de bruit.
5 Résultats
En règles générales on constate que les méthodes proposées sont, à la fois, plus robustes et plus performantes que
la méthode de seuillage adaptatif sur y. D après la première analyse où on évalue la performance pour différents
jeux de paramètres (Fig. 5(a)), on peut extraire différents conclusions. Premièrement, on s aperçoit que le seuillage
sur le niveau d3 présente une performance clairement supérieure au reste. Néanmoins, elle est dégradée si on rajoute
la sous bande d4. En effet, cette bande, utilisée de manière indépendante, présente des scores inférieurs à ceux de d3
dans l ensemble des configurations psyi appartient à PSY. Ce premier jeu des données nous permet de fixer, pour chaque
méthode, les valeurs des paramètres liées aux performances moyennes plus élevées.

Fig. 5 – a) Performance moyenne pour chaque algorithme, évaluée dans l espace ; b) Variation de la performance
de chaque méthode pour différents niveaux de bruit

De cette manière, chaque algorithme est ensuite ajusté. Une deuxième analyse (Fig. 5(b)) nous permet alors de
valider le degré de robustesse au bruit de chaque méthode. On note que le seuillage sur y est légèrement plus
performante pour des rapports signal sur bruit faibles, mais que cette performance est vite dégradée avec une
augmentation du bruit. D une autre part, les méthodes basées sur d3 et d3+d4 sont très stables, avec des bons scores, sur toute
la plage de tests. En effet, on observe que les coefficients de d3 sont fortement liés à la forme des PAs (en plus de
leur amplitude). Encore une fois, le seuillage sur d4 présente des performances inférieures aux autres alternatives
proposées.
On constate que l utilisation de la déviation absolue à la médiane sur d1 comme estimateur de la déviation standard
rend les algorithmes basés sur d3 ou d4 plus robustes aux changements de paramètres. Ceci n est pas le cas pour les
autres méthodes, pour lequelles l estimation directe sur le signal d intérêt semble plus efficace.
à la vue de ces résultats, on affirme que la méthode de détection basée sur la sous-bande d3 est particulièrement efficace
dans la détection de PAs, même dans des environnements défavorables de bruit. L utilisation d une décomposition en ondelettes
stationnaire et le choix d une ondelette spline quadratique permet également d envisager une implémentation numérique à bas coût calculatoire.
6 Perspectives
Actuellement, on s intéresse à des méthodes plus évoluées avec une prise en compte de la corrélation inter échelles.
En plus, on étudie un modèle sur la forme des coefficients d ondelettes en réponse aux PAs pour améliorer la détection. Ensuite,
on envisage confronter nos algorithmes aux méthodes plus avancées de détection (non compatibles avec une implantation barquée.<)étaq un coefficieadratique lles. à terme on va développer une architecture en vue d une réalisation en électronique numérique.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=22><source=http://www.biomedicale.univ-paris5.fr/physcerv/C_Pouzat/Code_folder/Pouzat-promo2005-rap.pdf>

Rapport d Activité
1 Recherche Scientifique
1.1 Travaux des quatre dernières a un coeffici
J ai consacré la majeure partie de ces quatre dernières a un coeffici au développement
de méthodes automatiques de tri de potentiels d actions
(PAs).
1.1.1 Le problème du tri des PAs en quelques mots
La pleine exploitation des aq un coefficieenregistrées avec des multiélectrodes
extracellulaires nécessite la résolution d un problème particulier,
le problème du tri des potentiels d action (ou spike-sorting en anglais).
Ce problème vient de la situation d enregistrement où chaque
électrode se trouve typiquement au voisinage de plusieurs neurones actifs.
Chaque électrode collecte ainsi un signal qui est un mélange des
potentiels d action des différents neurones. Cette circonstance particulière
constitue à la fois la force et la faiblesse des enregistrements extracellulaires.
Elle est une force car avec relativement peu d électrodes,
donc a priori un dommage faible pour le tissu, on peut suivre l activité
de nombreux neurones. Elle est une faiblesse car les aq un coefficieaecueillies
par ces enregistrements ne sont pas directement exploitables ; il faut
au préalable reconstituer le discours de chacun des neurones vu par
chaque électrode. On peut en fait voir plus concrètement ce problème
au moyen d une analogie dans laquelle les électrodes extracellulaires
deviennent des microphones et les neurones, des personnes relativement
indiscipliun coeffici, puisqu elles ont tendance à parler en même temps.
1
Le problème auquel l analyste est alors confronté est celui de la reconstruction
du discours de chaque personne. On peut en fait pousser de
façon fructueuse cette analogie et se dire qu il serait peut-être intéressant
d inclure, dans l algorithme de reconstruction automatique du
discours, certaines propriétés du signal généré par chaque personne
(neurone). En particulier, certaines personnes ont une voix grave alors
que d autres ont une voix aigue (pour les neurones cela se traduit par
une différence de forme des potentiels d action). Certaines personnes
parlent fort, d autres parlent bas (de même certains neurones génèrent
de grands potentiels d action alors que d autre n en génèrent que des
petits). Une personne peut-être proche d un des micros et plus éloignée
d un autre de sorte que son discours est enregistré simultanément
par au moins deux micros mais avec des différences d amplitudes
(de même un neurone peut-être proche d une électrode et plus éloigné
d une autre). Certaines personnes parlent pratiquement tout le temps
alors que d autres ne font qu acquiescer ou désapprouver de temps en
temps, c est-à-dire que la statistique du discours change d une personne
à l autre (de même la statistique de décharge des potentiels d action
change d un neurone à l autre), etc. On voit ainsi que de nombreux
paramètres décrivant des propriétés des discours isolés (des trains de
PAs provenant de cellule unique) peuvent être inclus dans l algorithme
et améliorer grandement, potentiellement au moins, ses performances.
C est ce type d approche qui m a conduit avec M Delescluse (étudiant
en thèse que j encadre depuis 2002), en collaboration avec Jean Diebolt
du Laboratoire d Analyse et de Mathématique Appliquées1 (CNRS
UMR 8050, Université de Marne la Vallée) et Pascal Viot du Laboratoire
de Physique Théorique de la Matière Condensée2 (CNRS UMR
7600 et Université Pierre et Marie Curie) à développer une méthode
de tri des potentiels d action, radicalement nouvelle. Cette méthode est
fondamentalement basée sur une analogie du type de celle que nous venons
d exposer entre les dq un coefficieenregistrées par les multiélectrodes
extracellulaires et un verre de spin de Potts . Concrètement cela signifie
qu une fois que l analogie avait été faite, les algorithmes étaient
déjà disponibles chez les physiciens et chez les statisticiens, des adaptations
somme tout mineures de ceux-ci s étant avérées suffisantes. De
plus, tout l appareil mathématique nécessaire pour prouver la convergence
de l algorithme avait aussi déjà été développé par les statisticiens.
On s est retrouvé ainsi avec une méthode puissante, construite
sur des bases solides, qui de surcroît fourni des intervalles de confiance
pertinents sur les estimations qu elle produit.
1.1.2 Une version plus détaillée et plus technique des progrès
réalisés ces deux dernières a un coeffici
La collaboration avec Jean Diebolt et Pascal Viot nous a permis de faire
d importants progrès. En effet, la méthode que j avais développée lors
de mon séjour post-doctoral [4] ne permettait de travailler qu avec des
modèles de mélanges gaussiens (Gaussian Mixture Models, GMM ou
apparentés). C est-à-dire avec des modèles dans lesquels la densité de
probabilité d un PA ou spike, s, s écrit :
p(s) =

où K est le nombre de neurones du modèle, j est la fréquence de décharge relative
du je neurone du modèle et p(s | j) est la probabilité de
s étant donné j. Typiquement on travaille avec des densités conditionnelles, gaussiennes :

où j est la matrice covariance de la distribution gaussienne multivariée
du neurone j, uj est sa moyenne et ns est le nombre de points
d échantillonnage utilisés pour décrire un spike (pour plus de détails
voir [4]).
Estimer les paramètres de ce type de modèle à partir de dq un coefficieadratique lles
est relativement facile avec, par exemple, l algorithme de Maximisation
de l Espérance (mathématique) (Expectation Maximization (EM)
algorithm en anglais). Nous avons mis en oeuvre cet algorithme qui
constitue toujours la base du logiciel SpikeOMatic que nous distribuons
gratuitement sur notre site.

Si cette approche basée sur des GMMs fonctionne bien pour certaines
donun coeffici, comme celles qu on enregistre dans le premier relais
olfactif du criquet (Schistocerca americana), on atteint vite ses limites
quand les neurones enregistrés présentent l une des caractéristiques suivantes (ou, bien sûr, les deux) :
– La forme des PAs est non-stationnaire et dépend du temps écoulé
depuis le dernier PA du neurone.
– Deux neurones génèrent, du fait du bruit d enregistrement, des PAs
de formes très semblables.
La première caractéristique est typique des neurones déchargeant en
bouffées pour lesquels on constate une diminution de l amplitude des
PAs pendant la bouffée. La seconde est très courante dans des tissus où
des neurones de même type se trouvent en relativement grande densité.
La prise en compte de ces caratéristiques pose de (très) sérieux
problèmes d inférence statistique. En effet, les modèles type GMM avec
lesquels nous avons commencé entraînent une expression simple pour
la vraisemblance4 des aq un coefficie(i.e., l ensemble des spikes enregistrés)
qui est alors un produit de la (densité de) probabilité de chaque spike :
p(s1, . . . , sN) =

où p(si | j) est donné par l Eq. 2. Le point crucial est que l évaluation
de l Eq. 3 nécessite N · K calculs simples (et rapides). N étant le
nombre de spikes dans l échantillon (typiquement de l ordre de 1000)
et K le nombre de neurones dans le modèle (typiquement de l ordre
de 10). Ainsi, un algorithme comme le EM, qui évalue constamment
l Eq. 3 a un temps de calcul de l ordre de N · K. La prise en compte de
la première caractéristique ci-dessus impose de connaître le temps
du spike précèdent de chacun des neurones lorsqu on veut évaluer une
expression comme p(si | j)5. De même, notre manière de prendre en
compte la seconde caractéristique impose de connaître le temps du
La vraisemblance d un ensemble de dq un coefficieest une quantité proportionnelle à
la probabilité de celui-ci.
En effet, maintenant la forme des spikes est dynamique et dépend du temps
écoulé depuis le dernier spike du neurone.

spike précèdent et du suivant de chacun des neurones. La conséquence
de la dépendance des probabilités conditionnelles, comme p(si | j), visà-
vis des neurones d origine des spikes voisins est que pour calculer
la vraisemblance (Eq. 3) on dqit développer le produit afin de prendre
en compte explicitement chacune des configurations. On définit ici, une
configuration par la spécification d un neurone d origine pour chaque
spike. On a voit alors que la vraisemblance ne comporte plus N · K
termes, mais KN ! Cela signifie en pratique qu on ne peut plus la calculer
explicitement.
C est là que la collaboration avec Jean Diebolt et Pascal Viot s est
avérée cruciale. Ce problème d explosion combinatoire a, en effet,
déjà été rencontré dans d autres domaines comme :
– En physique statistique avec les modèles d Ising et Potts (entre autres).
– En informatique avec les problèmes de coloration de graphes.
– En traitement du signal (reconnaissance d images et reconnaissance
vocale).
– En statistique avec des problèmes d inférence sur des modèles à variables
latentes inter-dépendantes.
– En recherche opérationnelle avec des problèmes de conception ou de
gestion de réseaux variés (comme le réseau internet, les réseaux de
distribution d électricité, des réseaux faits d ordinateurs type PC utilisés
comme une seule machine parallèle).
Et des méthodes ont été trouvées pour le contourner. Plutôt que de le
résoudre directement, ce qui, comme nous venons de le voir, est impossible,
ces méthodes estiment la solution (et fournissent des barres
d erreurs sur les estimations produites). Ces estimations sont systématiquement
faites en simulant une chaîne de Markov sur l espace des
paramètres du problème. Dans le cas qui nous occupe, les paramètres
de notre problèmes sont les paramètres de notre modèle de génération
de dq un coefficieet les configurations. Notre chaîne de Markov visite
donc, à chaque pas de temps, une nouvelle configuration (c est à dire
une nouvelle labélisation du train de PAs) et une nouvelle valeur pour
chacun des paramètres du modèle. Cette classe de méthodes est nommée
Dynamic Monte Carlo par les physiciens, Markov Chain Monte
Carlo par les statisticiens et Random Tours par les gens de la recherche
opérationnelle. Une de leurs caractéristiques majeures est que
la convergence de la chaîne vers la solution du problème posé peut être
prouvée.
épargne ici au lecteur les détails du modèle plus sophistiqué que le GMM que
nous avons introduit pour prendre en compte les deux caractéristiques. Si il a le
temps et la curiosité il pourra lire nos deux dernières publications [5] et [3].

Le lecteur trouvera peut-être que le développement qui précèdeeest un
peu abstrait et formel ; il pourra se consoler en se disant que :
1. Il a raison, nous sommes ici bien loin de la neurophysiologie classique
2. L auteur ainsi que son étudiant en thèse, Matthieu Delescluse, se
trouvaient dans la même situation il y a deux ans de cela.
3. Cela vaut la peine car on obtient une solution générale et rigoureuse
pour ce problème qui préoccuppe (une partie de) la communauté
des neurophysiologistes depuis 50 ans.
4. Il peut utiliser la méthode sans avoir à maîtriser le formalisme
mathématique grâce à notre logiciel SpikeOMatic8, voir Sect. 3.
Pour en arriver à notre algorithme, [5] et [3], il nous a fallu d abord
nous comprendre. C est-à-dire, pour moi, apprendre un minimum des
dialectes et des méthodes des statisticiens et des physiciens. Ensuite,
SpikeOMatic comporte 162 fonctions écrites en C (ce qui représente
plus de 12000 lignes de code) ainsi que 30 fonctions R9, pour l interface
utilisateur, ce qui représente 4800 lignes de code. Il nous a donc
fallu, à Matthieu Delescluse et moi-même, apprendre à gérer de relativement
gros projets logiciels. J insiste ici sur le fait que SpikeOMatic
est un logiciel utilisable car complétement documenté. Le lecteur est invité
à le télécharger10 et à l essayer sur son propre ordinateur (Linux
ou Windows).
Le lecteur sous estimera peut-être l importance des théorèmes de convergences,
ils sont pourtant une aide précieuse, pour ne pas dire fondamentale, pour les personnes
qui développent et programment les algorithmes correspondants. Ceux-ci deviennent
en effet assez vite compliqués et les théorèmes permettent de définir des
tests forts de leur bon fonctionnement. En d autres termes, le programmeur peut savoir
si sa combinaison, algorithme/implémentation, est viable ou non.
Il est néanmoins clair qu une compréhension minimale de l algorithme ne peut
qu améliorer l utilisation qui en est faite.

La présence de relaxations lentes dans la première version de
notre algorithme nous a amenés à pousser plus loin l analogie avec la
physique statistique. Nous nous sommes, en effet, apperçus que notre
modèle de génération de dq un coefficieinduit un comportement de nos chaînes
de Markov analogue à celui observé en physique lors de la simulation
de systèmes vitreux ou désordonnés (comme des verres de spin ).
Heureusement, les physiciens ont depuis quelques a un coeffici (1996 [2])
développé une méthode efficace pour ce type de situations : la méthode
de l échange de répliques (Replica Exchange Method (REM) ou Parallel
tempering en anglais). Nous l avons mis en oeuvre avec succès.
C est en fait elle qui a rendu notre algorithme utilisable en pratique.
Cette méthode, comme sa seconde dénomination anglaise l indique indirectement,
se prête à une parallélisation de l algorithme. C est-à-dire
que l algorithme peut-être écrit de façon à pouvoir utiliser efficacement
plusieurs CPUs (central processing unit , ou unité arithmétique et logique
en français ou peut-être plus clairement, processeur). Pour vous
donuer une idée, il faut actuellement de 10 à 20 minutes de calcul pour
traiter de l ordre de 1000 PAs (avec un Pentium IV à 3 GHz) en utilisant
9 répliques (e.g., voir le second tutoriel de SpikeOMatic11).
La parallélisation devrait nous permettre de diviser ce temps par pratiquement
9. Afin d explorer cette possibilité nous avons récemment
fait l acquisition d un cluster Beowulf avec 8 noeuds de calcul possédant
chacun 2 CPUs (en clair ce sont des PC avec Linux et un réseau
ethernet privé ). Cet achat a été financé par un appel d offres en Bio-
Informatique (période 2003-2005) attribué à Christophe Pouzat, Jean
Diebolt et Frédéric Marion-Poll12, Professeur à l INAPG. Enfin, le REM
fournit (presque) automatiquement une estimation de l éuergie libre
du système simulé ce qui est très interessant pour la raison suivante.
La comparaison de modèles, c est-à-dire, dans le contexte qui nous occupe,
le choix du nombre de neurones dans le modèle, implique l évaluation
d une quantité (la probabilité des aq un coefficieétant donné le modèle)
dont le logarithme n est autre, à une constante près, que l éuergie libre
des physiciens. On peut ainsi en quelque sorte faire d une pierre deux
coups : résoudre le problème de relaxation lente et comparer automatiquement
(et rigoureusement) des modèles avec différents nombres de
neurones. Si nous sommes vraiment chanceux, nous pourrons même
faire une petite contribution à la solution d un problème important en
statistiques (la comparaison de modèles dans un contexte bayesien).
Nous venons, par ailleurs, de démontrer directement l efficacité de
SpikeOMatic en combinant des enregistrements extracellulaires multiples
avec l enregistrement direct13 d une des cellules présente sur
l enregistrement extracellulaire. Nous avons ainsi une référence indépendante
à laquelle comparer la classification produite par notre algorithme.
Les résultats sont intéressants puisque nous atteignons 98%
de bonne classification [1].
1.2 Collaboration avec le laboratoire du Professeur
Kloppenburg de l Université de Cologne
J ai commencé il y a maintenant deux ans une collaboration avec le laboratoire
du Professeur Peter Kloppenburg14 de l Université de Cologne
en Allemagne. Cette collaboration porte sur l étude du codage de l information
olfactive chez la blatte (Periplaneta americana). Le laboratoire
de Peter Kloppenburg étudie cette question au moyen de plusieurs
techniques expérimentales : des enregistrements extracellulaires multiples
(dans lesquels je suis directement impliqué) et des enregistrements
en patch (in vivo et sur des cellules en culture), combinés avec
de l imagerie calcique. Je me rends dans ce laboratoire une semaine
tous les un ou deux mois. Nous avons à présent un poste d enregistrements
extracellulaires multiples qui fonctionne parfaitement. Cela
nous a pris du temps, car j ai fait l erreur, croyant gagner du temps,
d acheter un amplificateur extracellulaire clés en main avec logiciel
d acquisition intégré . Le résultat est que si le hardware s est avéré
tout à fait satisfaisant, le software ne l était pas du tout. Il a fallut se
battre (pratiquement au sens propre) pour que le constructeur accepte
de prendre en compte nos remqu&ees et commence à modifier son
logiciel. Bref, après quelques péripéties, nous devenons enfin productifs.
Avec une pipette de patch en configuration cellule attachée.

1.3 Perspectives
Dans les a un coeffici qui viennent nous allons bien sûr poursuivre le développement
de SpikeOMatic. Tout d abord, comme évoqué plus haut,
en le parallélisant. Cela devrait nous fournir une solution au problème
de la sélection du nombre de neurones dans le modèle. Ensuite nous
allons l étendre pour lui permettre de prendre en compte explicitement
des interactions entre neurones. La motivation derrière cette extension
est d obtenir une description des interactions vues au niveau des trains
de PAs qui soit plus facilement interpretable, en terme d interactions
synaptiques, que les classiques cross-correlograms . Nous pourrons
ainsi établir un lien entre les expériences extracellulaires que nous effectuons
sur les tranches de cervelet et sur l insecte, d une part, et les
enregistrements de cellules uniques ou de paires de cellules avec la méthode
du patch-clamp, d autre part. Ces derniers enregistrements étant
effectués par nos collègues du Laboratoire de Physiologie Cérébrale
pour le cervelet et par le groupe de Peter Kloppenburg de l Université
de Cologne, avec qui je collabore depuis deux ans, pour la blatte (Periplaneta
americana).
Nous allons également commencer à developper des algorithmes de
type MCMC pour analyser les aq un coefficied imagerie calcique produites par
Isabel Llano au laboratoire (essentiellement de l imagerie de l axone des interneurones de la couche moléculaire du cervelet de rats et souris)
ainsi que par le laboratoire de Serge Charpak, U603 INSERM (imagerie
des cellules mitrales du bulb olfactif du rat in vivo). L idée est
de développer un modèle réaliste de la génération de dq un coeffici17 et
d estimer directement les paramètres de ce modèle à partir des aq un coeffici
de fluorescence. Ce modèle étant complexe il nous faudra avoir
recours, comme pour les trains de spikes, à des algorithmes stochastiques
type MCMC. Nous pourrons à cette fin utiliser la bibliothèque C
que nous avons déjà développée.
Un modèle qui inclura la liaison du calcium à la sonde, la diffusion, la formation
de l image par le microscope, la statistique poissoniènne de détection des photons, etc.
2 Enseignement, formation et diffusion de
la culture scientifique
– J encadre depuis Septembre 2002 la thèse de Matthieu Delescluse
sur le développement et l application des techniques d enregistrement extracellulaires multiples aux tranches de cervelet (en ce qui
concerne la portée de ces travaux, voir la sec. 1).
– Depuis Avril 2004, je co-encadre la thèse d Antoine Chaffiol sur la
détection d odeurs à faibles concentrations par l abeille domestique
(Apis mellifera) et la blatte (Periplaneta americana). Le travaille
d Antoine est essentiellement expérimental et porte dans un premier
temps sur la comparaison des réponses (à basse concentration de molécules odorantes) des récepteurs olfactifs et de leurs neurones
post-synaptiques (neurones de projection et neurones locaux) dans
le premier relais olfactif (le lobe antennaire). Nous étudierons ensuite
le rôle de l apprentissage dans les réponses olfactives ainsi que
la représentation des mélanges de molécules simples (e.g., citral et
octanol), appris ou non par l animal.
– Marie-Gabrielle Lucas a rejoint mon groupe en fin 2004. Elle termine
sa thèse que je coencadre avec la Dr Isabel Llano (qui est aussi
au Laboratoire de Physiologie Cérébrale). Marie-Gabrielle développe
des algorithmes et de logiciels permettant de travailler avec des modèles
réalistes de la génération des signaux de fluorescence dans les
expériences d imagerie calcique. La particularité de ces modèles et
leur prise en compte des interactions entre calcium et sonde ou tampon
endogène, ainsi que du bruit poissonien lors de la détection des photons par la caméra.
– Hang Ung a effectué son stage de deuxième année de Master de Neurosciences
(Université Paris VI) sous ma direction. Son titre de mémoire
est : Enregistrements multi-unitaires de réponses aux odeurs
chez la blatte
Entre 2002 et 2003 j ai effectué 30 heures de tutorat à l ESPCI (Ecole
de Physique et de Chimie Industrielles). Ces tutorats correspondaient
au cours de Neurophysiologie du Professeur Serge Charpak.
Pendant l année universitaire 2004-2005 j ai donné 4 heures de cours
sur l olfaction des insectes en Master 2 Neurosciences (Paris VI) ainsi
que 4 heures sur l ofaction en Master 1 de Biologie, option Neurosciences
(Paris VI). J ai aussi donné 4 heures de cours sur les enregistrements
par matrices d électrodes extracellulaires et leur analyse a l INA
(Institut National d Agronomie).
J ai enseigné (4 heures) à l Ecole d été des Houches : Methods a d Models
in Neurophysics au mois d Août 2003.
3 Transfert technologique, relations industrielles
et valorisation
Nous distribuons, gratuitement, sous licence GPL18 le logiciel
SpikeOMatic. Les codes sources avec leur documentation sont disponibles,
ainsi que des exécutables pour Linux et Windows. L interface
utilisateur de SpikeOMatic est construite à partir du logiciel
libre R19. Une aide en ligne et des tutoriels sont également disponibles.
Ce logiciel est donc vraiment utilisable par des personnes qui
n ont pas contribué à le développer. Il est d ailleurs utilisé par plusieurs
autres laboratoires et j ai récement eu a évaluer, en tant que referee,
un manuscrit utilisant SpikeOMatic.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=23><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/potact.html>

LA CELLULE NERVEUSE EN ACTIVITÉ : LE POTENTIEL D ACTION
DÉFINITION ET PROPRIÉTÉS
La stimulation en un point de la membrane d un élément excitable, entraînant une dépolarisation membranaire suffisante (valeur seuil), provoque l apparition d un potentiel d action (PA). Ce PA est une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane, qui obéit à la loi du tout ou rien et se propage sans atténuation, de manière autonome, tout au long de la membrane de l élément excité.

1. Lorsqu un axone se dépolarise, il apparaît, pour une certaine valeur du potentiel de membrane appelée valeur seuil , une brusque (environ 1 msec) et ample inversion de la polarisation membranaire puisque l électrode intracellulaire passe d une valeur négative de - 50 mV à une valeur positive de + 40 mV, soit une variation de 90 mV (pic).
2. La phase de descente du potentiel d action (PA) est également très rapide (1 à 2 msec), le potentiel de membrane revenant alors vers son niveau initial.
3. Puis, à la fin de la phase de descente, le potentiel de membrane atteint une valeur plus négative que le niveau de son potentiel de repos (l axone s hyperpolarise).
4. Le retour à la valeur de potentiel initial se fait relativement plus lentement (quelques msec).

Ce potentiel d action est un phénomène électrique qui présente deux caractéristiques fondamentales :

A partir de la valeur seuil de dépolarisation, toute augmentation ultérieure de l amplitude de la stimulation n apporte aucun changement dans la réponse observée : le PA obéit à la loi du tout ou rien. Si le seuil de dépolarisation n est pas atteint, il n apparaît pas. Si le seuil est atteint, la réponse est maximale d barlée.
Emis en un point de l axone, il se propage sans atténuation tout au long de la fibre.

La valeur du potentiel de membrane atteinte lors du pic du PA tend vers celle du potentiel d équilibre du Na+ (ENa = + 60 mV). De plus, les premières expériences ont pu montrer que, si l on place un axone dans un milieu où la concentration en Na+ est faible, on observe une nette diminution de l amplitude maximale du PA. On pouvait donc penser que le rapport des concentrations intra et extracellulaire de Na+ joue un rôle important dans la genèse du PA. On connaît maintenant les mécanismes membranaires à l origine du PA.
LES MÉCANISMES MEMBRANAIRES À L ORIGINE DU POTENTIEL D ACTION

Neurobiologie Cellulaire : Le Potentiel d Action - Chapitre 10 - Figure 10.7

Dans : Neurobiologie Cellulaire. C. HAMMOND, D. TRITSCH.Editions Doin - 1990.

1. La phase ascendante du potentiel d action est due à l ouverture de canaux Na+ sensibles au voltage (cf. La membrane). Au repos, la probabilité (p0) pour que ces canaux soient ouverts est très faible et la plupart sont fermés. Pour une certaine valeur du potentiel de membrane (Vm = - 40 mV - valeur seuil), la dépolarisation membranaire provoque une ouverture rapide des canaux Na+- Vm dépendants, ce qui entraîne une entrée brutale de Na+ dans la cellule. Ce courant sodique entrant augmente la dépolarisation membranaire, qui elle-même provoque une nouvelle entrée d ions Na+ etc ... Ce processus régénératifeinduit la phase ascendante du PA. Mais, le pic du PA n atteint pas exactement le potentiel d équilibre des ions Na+ (ENa = + 60 mV) car, très vite, les processus mis en jeu lors de la phase descendante du PA entrent en jeu.
2. Deux facteurs limitent la durée du PA : (a) la dépolarisation finit par inactiver graduellement les canaux Na+ (les canaux se referment bien que la membrane reste dépolarisée : ils s inactivent) ce qui induit, avec un certain délai, (b) l ouverture de canaux K+ Vm dépendants (supérieur à + 20 mV : p0 d ouverture maximale). Ce délai d ouverture leur vaut le nom de canaux K+ de la rectification retardée .
3. Dans la plupart des cellules nerveuses, le PA est suivi d une phase d hyperpolarisation transitoire ou post-hyperpolarisation. Cette hyperpolarisation apparaît car, contrairement aux canaux Na+, les canaux K+ ne s inactivent pas (du moins dans cette échelle de temps) et ce courant sortant potassique hyperpolarise légèrement la membrane.
4. Le nombre de canaux K+ ouverts diminue progressivement et le potentiel de membrane revient à son niveau initial.

In vivo, la valeur seuil de la dépolarisation initiale qui déclenche la survenue d un PA peut être atteinte de deux façons :

Au niveau des synapses excitatrices, les neuromédiateurs libérés par les terminaisons présynaptiques, qui se lient sur des récepteurs spécifiques postsynaptiques (les récepteurs-canaux) induisent des dépolarisations locales (PPSE) dans les éléments postsynaptiques. Au niveau des neurones, les PPSE se propagent jusqu au segment initial (cf. La membrane), zone particulière où naissent les PA.
Au niveau des récepteurs sensoriels, un stimulus extérieur provoque une variation de potentiel local appelée potentiel de récepteur , qui, s il est une dépolarisation d amplitude suffisante, déclenche la survenue de PA.

Cette dépolarisation initiale est nécessaire à l ouverture des canaux Na+ Vm dépendants, ouverture qui induit un processus régénératife(phase ascendante du PA). Ces mécanismes expliquent que la survenue d un PA réponde à la loi du tout ou rien.

Les ions Na+ entrant dans le cytoplasme vont chasser les cations intracytoplasmiques les plus abondants (en l occurrence les ions K+ : 2 charges de même signe se repoussent), qui vont conduire le courant à l intérieur de l axone, entraînant, à distance du point où est né le PA, une dépolarisation membranaire locale. Si, à ce niveau, les canaux Na+ Vm dépendants sont en concentration suffisante et que la dépolarisation locale est assez forte, il y aura émission d un autre PA ( conduction régénérative ). Remqu&eons, que lorsque l influx nerveux se propage, il ne peut revenir en arrière du fait de l inactivation des canaux Na+. Tout ceci explique que le PA se propage sans atténuation tout au long de la fibre. Rappelons que plus la fibre nerveuse aura un diamètre important, moins la dépolarisation locale sera atténuée (constante d espace - cf. Pot. de Repos). La propagation de la dépolarisation locale dépend donc du diamètre de l axone.

À ce propos, la gaine de myéline (isolante) des axones et ses noeuds de Ranvier (canaux Na+ Vm dépendants : plusieurs milliers par µm2 - cf. La Membrane) permet une conduction saltatoire de l influx, soit une conduction rapide et éuergétiquement économique (excitation confinée à de petites régions).

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=23><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/lasynapse.html>

LA SYNAPSE - UNITÉ MORPHOLOGIQUE ET FONCTIONNELLE DE LA TRANSMISSION DE L INFORMATION
LES DIVERS TYPES DE SYNAPSE

Le terme de synapse, proposé par Sherrington (1897), désignait au départ les zones de contact entre neurones, zones de contact spécialisées dans la transmission de l information. Mais les synapses ne sont pas uniquement interneuronales; elles lient également les cellules réceptrices aux neurones et les neurones aux cellules effectrices (jonction neuromusculaire). C est au niveau de ces synapses que s effectue la transmission de l information d une cellule à une autre : la transmission synaptique.

Selon des critères morphologiques et fonctionnels, on distingue plusieurs types de synapses :

les synapses chimiques, caractérisées par la présence d un espace entre la membrane présynaptique et la membrane post-synaptique : la fente synaptique. Une molécule chimique transmet les informations de la cellule présynaptique à la cellule post-synaptique.
les synapses électriques ou jonctions communicantes ( gap junctions ), caractérisées par l accolement des deux membranes plasmiques (canaux jonctionnels - connexons). Les signaux électriques sont directement transmis d une cellule à l autre sans intermédiaire chimique. Ce couplage électrique permet une propagation rapide des potentiels d action entre neurones mais aussi la synchronisation de la contraction de certaines cellules musculaires (coeur, fibre musculaire lisse).
les synapses mixtes, formées par la juxtaposition d une synapse chimique et d une jonction communicante.

LA SYNAPSE CHIMIQUE

La synapse chimique comprend 3 parties :

1. l élément présynaptique
2. la fente synaptique
3. l élément post-synaptique.

Les éléments pré- et post-synaptiques présentent une spécialisation morphologique et fonctionnelle.
ASYMÉTRIE DE STRUCTURE

L élément présynaptique se caractérise par la présence de vésicules synaptiques, organites de stockage du neurotransmetteur, et de nombreuses mitochondries. Parfois, on distingue sous la membrane présynaptique une zone dense aux électrons plus ou moins géométrique : la grille synaptique. Cette grille synaptique correspond à une organisation particulière du cytosquelette liée à l exocytose des vésicules synaptiques.

L élément post-synaptique se caractérise, dans le cas d une synapse interneuronale, par la présence d une région sous-membranaire, dense aux électrons, qui reflète une organisation particulière du cytosquelette liée à l ancrage des récepteurs post-synaptiques dans cette région.

Le complexe synaptique présente donc une asymétrie de structure caractéristique, les vésicules synaptiques n étant présentes que dans l élément présynaptique.
ASYMÉTRIE FONCTIONNELLE : SCHÉMA GÉNÉRAL DU FONCTIONNEMENT D UNE SYNAPSE

Le neurotransmetteur est stocké dans les vésicules synaptiques de l élément présynaptique. L arrivée des potentiels d action [1] dans l élément présynaptique entraîne une entrée de calcium [Ca2+i] [2], et la fusion d une vésicule avec la membrane plasmique. La durée du potentiel d action détermine l ouverture des canaux calciques et donc, la quantité de neurotransmetteur libéré. La vésicule libère par exocytose [3] le neurotransmetteur dans la fente synaptique. On appelle zone active l ensemble formé par les vésicules présynaptiques et la membrane axonale présynaptique où s effectue l exocytose.

Les molécules de neurotransmetteur ainsi libérées peuvent aller se fixer sur la membrane post-synaptique au niveau de récepteurs qui lui sont spécifiques [4]. Cette fixation entraîne un passage d ions à travers la membrane post-synaptique [5]. C est la transmission synaptique.

Dans le même temps, les molécules de neurotransmetteur présentes dans la fente synaptique sont recaptées par la membrane présynaptique [6] et la membrane elle-même est recyclée.

Iconographie personnelle - Dr. D. Rose

L élément présynaptique renferme la machinerie nécessaire à la synthèse, au stockage, à la libération et à l inactivation du neurotransmetteur. L élément post-synaptique, spécialisé dans la réception des messages, renferme dans sa membrane plasmique les protéines réceptrices du neurotransmetteur : récepteurs-canaux et/ou récepteurs liés aux protéines G.

La transmission synaptique est unidirectionnelle, polarisée ; elle n a lieu que de l élément présynaptique, qui contient le neurotransmetteur, vers l élément post-synaptique à la surface duquel se trouvent les récepteurs du neurotransmetteur.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=23><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/lasynapse2.html>

L INTÉGRATION SYNAPTIQUE

Les neurones reçoivent simultanément des milliers d informations activant des récepteurs-canaux et/ou des récepteurs liés aux protéines G. Ils doivent intégrer tous ces messages et générer, en réponse, un signal simple : le potentiel d action.
LES POTENTIELS POST-SYNAPTIQUES EXCITATEURS
La réponse synaptique élémentaire correspond à l activation d un seul récepteur-canal.

Le canal ouvert par la fixation du neurotransmetteur génère un courant entrant.

Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
La fixation d une molécules d acétylcholine sur chacune des 2 sous-unités alpha du récepteur-canal nicotinique permet, grâce au changement de configuration de la protéine transmembranaire, l ouverture du canal ionique ou pore aqueux. Ce canal ionique est perméable aux cations Na+, K+, Ca2+ et Mg2+. Mais, les ions Ca2+ et Mg2+ ne participent que très faiblement au courant nicotinique, principalement du aux flux d ions Na+ et K+ à travers le canal ouvert.

Pour un potentiel de membrane de - 80 mV, le gradient électrochimique (Vm - ENa) des ions Na+ est entrant et égal à - 180 mV alors que le gradient électrochimique (Vm - EK) des ions K est sortant et égal à + 20 mV. Il entre donc beaucoup plus d ions Na qu il ne sort d ions K.

On enregistre donc un courant entrant, qui dépolarise la cellule - la rendant plus positive à l intérieur.
Dans de nombreuses synapses, l exocytose des vésicules se réalise spontanément à un niveau très faible. L amplitude de la réponse synaptique à la libération spontanée du neurotransmetteur est appelé potentiel postsynaptique miniature. L unité élémentaire de libération du neurotransmetteur correspond au contenu d une vésicule synaptique. Chaque vésicule contient environ le même nombre de molécules de transmetteur (3200 molécules dans le cas de l acétylcholine - activation de 1600 récepteurs-canaux). L activation de 1600 récepteurs-canaux - soit la libération d une seule vésicule synaptique - provoque l apparition d un courant entrant de 4 nA. Au niveau de la jonction neuro-musculaire (synapse nicotinique cholinergique), l arrivée d un seul potentiel d action entraîne la libération de 100 vésicules synaptiques - soit un courant de plaque motrice de 400 nA (+ 38 mV), du à l activation de 160 000 récepteurs-canaux. Ainsi, l amplitude du potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) est un multiple de la réponse au contenu d une seule vésicule : le quantum.

Dans de nombreuses synapses du système nerveux central, l arrivée d un potentiel d action entraîne la libération d une seule vésicule de neurotransmetteur - générant un PPSE de seulement quelques dixièmes de millivolts. Les neurones effectuent donc des opérations complexes nécessitant la sommation de tous les PPSE pour produire une dépolarisation postsynaptique significative : c est l intégration synaptique.

La sommation spatiale correspond à l addition de tous les PPSE générés simultanément au niveau des différentes synapses d un même dendrite.
La sommation temporelle correspond à l addition des PPSE générés au niveau d une même synapse lorsque les PPSE se succèdent très rapidement.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=23><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/lasynapse3.html>

L INTÉGRATION SYNAPTIQUE
RÔLE DES DENDRITES
Il reste que le courant entrant au niveau des contacts synaptiques doit se propager le long du dendrite jusqu au soma et provoquer une dépolarisation au seuil de la membrane au niveau de la zone d initiation des potentiels d action : le segment initial. L efficacité d une synapse au niveau d un dendrite dans le déclenchement du potentiel d action dépend donc (1) de la distance entre la synapse dendritique et le segment initial du neurone postsynaptique et (2) des propriétés de la membrane dendritique.

Elle dépend donc de la constante d espace du dendrite (l) soit la distance où le taux de dépolarisation représente 37% de la dépolarisation initiale. Plus la constante d espace est élevée, plus il est probable que les PPSE générés dans les synapses éloignées du dendrite dépolariseront la membrance du segment initial. Cette constance d espace dépend à la fois de la résistance longitudinale (RL) et de la résistance membranaire (résistance transversale, Rm) du dendrite. Le courant se propage plus loin (constante d espace plus élevée) dans un dendrite de gros diamètre (RL basse) - contenant peu de canaux ouverts (Rm élevée). Si la résistance longitudinale est relativement constante dans un neurone arrivé à maturité, la résistance membranaire dépend du nombre de canaux ioniques ouverts, ce qui varie d un moment à l autre en fonction de l activité des autres synapses. La constante d espace d un dendrite n est donc jamais constante et représente un facteur important de l intégration synaptique. Les dendrites de certains neurones contiennent un nombre important de canaux sodiques et/ou calciques sensibles au potentiel. Ces canaux dépendants du potentiel situés dans les dendrites jouent un rôle d amplificateurs des petits potentiels postsynaptiques excitateurs générés plus loin sur les dendrites.
LES POTENTIELS POST-SYNAPTIQUES INHIBITEURS
Les récepteurs postsynaptiques des synapses inhibitrices sont très semblables à ceux des synapses excitatrices. Ce sont aussi des récepteurs-canaux, dont le neurotransmetteur est essentiellement le GABA - et qui sont perméables aux ions chlore (Cl -).

Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
1. CELLULE AU REPOS

Vm = - 60 mV
ECl- = - 60 mV
Vm - ECl- = - 60 mV + 60 mV = + 0 mV
Flux net d ions Cl- nul.

Mais, même au repos, tout PPSE intervenant lors de l effet du GABA est fortement inhibé = EFFET SHUNT.

Il est du à l augmentation de la conductance membranaire (ouverture des canaux GABA-A) - et donc, à la diminution de la résistance membranaire. Tout courant synaptique évoqué à cet instant n entraîne qu un faible changement de potentiel membranaire (loi d Ohm : V = RI).

L inhibition silencieuse GABA-A réduit l amplitude des dépolarisations postsynaptiques et s oppose ainsi à la genèse des potentiels d action postsynaptiques.
2. CELLULE DÉPOLARISÉE

Vm = + 30 mV
Vm - ECl- = 30 mV - (-60 mV) = + 90 mV
Flux net d ions négatifs entrant = courant sortant

L entrée des ions Cl - entraîne une HYPERPOLARISATION de la cellule et une inhibition de l activité postsynaptique.
3. GÉOMÉTRIE DES SYNAPSES INHIBITRICES

Les synapses inhibitrices sont regroupées sur le soma et près du cone axonique, occupant une position stratégique pour contrôler l activité du neurone postsynaptique.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=23><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/neurophy/lasynapse4.html>

L INTÉGRATION SYNAPTIQUE
LA NEUROMODULATION
Il existe de nombreuses synapses liées à des récepteurs couplés aux protéines G, récepteurs qui ne sont pas directement associés à un canal ionique. L activation de ces récepteurs ne produit pas directement des PPSE ou des PPSI mais module l efficacité des PPSE générés par d autres synapses liées à des récepteurs-canaux. Cette modulation se fait par le biais de seconds messagers comme l AMPc, qui diffuse librement dans le cytosol. Ce second messager agit à son tour sur des protéines kinases (PK) - enzymes de phosphorylation - qui modifient la forme des phosphoprotéines cellulaires et donc, leurs fonctions.

Iconographie personnelle - Dr. D. Rose
Une des protéines phosphorylées par l élévation des taux d AMPc est ici un type particulier de canal potassique (K) de la membrane dendritique. La phosphorylation entraîne la fermeture du canal et donc, diminue la conductance potassique - augmentant d autant la résistance de la membrane dendritique. Cette augmentation de la résistance membranaire conduit à une augmentation de la constance d espace du dendrite - favorisant ainsi l action des synapses excitatrices distales et augmentant d autant la probabilité de voir survenir un potentiel d action au niveau du segment initial. Le neurone postsynaptique devient ainsi plus excitable.

La fixation de nor-adrénaline sur son récepteur modifie peu, en elle-même, le potentiel membranaire mais augmente nettement la réponse induite par un autre neurotransmetteur au niveau d une synapse excitatrice - et ce, via un récepteur-canal.
Dans d autres cellules, l AMPc avec d autres enzymes peut entraîner des changements fonctionnels inverses sur l excitabilité cellulaire. L important est de bien comprendre que les diverses formes de modulation de la transmission synaptique offrent un nombre presque illimité de possibilités de traitement de l information par le neurone postsynaptique. Ainsi, si la transmission synaptique au travers des récepteurs-canaux est simple et rapide, la transmission de l information liée aux récepteurs couplés aux protéines G est beaucoup plus complexe et lente. L avantage majeur de ces chaînes de réaction est sans nul doute la possibilité d une amplification du signal : l activation d un récepteur lié à une protéine G peut entraîner l activation, non pas d un seul, mais de très nombreux canaux ioniques. Ces cascades de signaux permettent aussi l existence de nombreux sites de régulation et peuvent générer des modifications durables du métabolisme cellulaire.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=23><source=http://neurobranches.chez-alice.fr/systnerv/systsens/physiogene2.html>

L INFORMATION SENSORIELLE EST CODÉE PAR LE RÉCEPTEUR

C est dans les récepteurs sensoriels qu a lieu la première étape du codage de l information. Il s agit, dans un premier temps, de comprendre par quels mécanismes un stimulus - par définition adéquat - peut exciter un récepteur. Nous verrons ensuite comment le récepteur peut coder, en réponse à la stimulation, l intensité, la localisation et la durée du stimulus.
LES MÉCANISMES DE LA RÉCEPTION ET DE LA TRANSDUCTION

Tous les récepteurs sont des dispositifs capables de convertir un signal, représentant une certaine énergiee(physique ou chimique), qualitativement et quantitativement, en un message nerveux. On peut donc parler de transduction : le stimulus signal (physique ou chimique) déclenche et contrôle un mécanisme générateur d influx nerveux (dépolarisation ou hyperpolarisation / Potentiel d action - cf. le potentiel d action), lequel relève d une chaîne éuergétique intrinsèque à la membrane nerveuse (Potentiel de repos & pompe Na+/K+/ATPase - cf. le potentiel de repos).
Le stimulus (St) agit sur une structure spécialisée, le site transducteur (T). Il s y crée une variation de potentiel membranaire (dépolarisation ou hyperpolarisation) dont le décours et l amplitude sont fonctions des variables du stimulus.

Ce potentiel de récepteur (PR) au niveau du site transducteur produit une dépolarisation secondaire en un site membranaire plus ou moins éloigné du site transducteur: le site générateur (G).

Cette dépolarisation secondaire ou potentiel générateur (PG) peut cette fois générer des potentiels d action (canaux Na+-Vm-dépendants) dès lors qu elle atteint un seuil critique. Les potentiels de récepteur (PR) et générateur (PG) sont des variations lentes du potentiel de membrane (Vm), locales, graduables (en fonction de l intensité du stimulus) et sommables (en réponse à deux stimulus successifs). Ils présentent en général une décroissance à partir d une amplitude maximale de départ : ce décours rend compte de l adaptation du récepteur.

D après : Figure 1.21 - Psychophysiologie sensorielle. Neurophysiologie Fonctionnelle II. P. Buser et M. Imbert. Hermann Paris - Collection Méthodes
Il existe une relation simple, le plus souvent linéaire, entre l amplitude du potentiel générateur (PG) et la fréquence des potentiels d action (MS : message nerveux sensoriel). Le potentiel de récepteur (PR) correspond à une modification de la conductance membranaire, avec transit ionique (Na+, K+, Cl- ou Ca2+), dont le mécanisme (comment le stimulus adéquat déclenche un changement de la conductance membranaire ?) reste le plus souvent très mal connu.

Dans un certain nombre de sites récepteurs, le site transducteur et le site générateur sont situés dans la même cellule. Dans un tel système transducteur-générateur à une seule cellule, les cellules non nerveuses de l entourage peuvent jouer sur les propriétés de transduction du système (corpuscules de Pacini dont les enveloppes jouent le rôle de filtre passe haut - fibres du fuseau neuromusculaire dont la contraction règle la sensibilité du système ).

Dans un certain nombre d autres récepteurs, le site transducteur et le site générateur sont situés sur des cellules différentes. Le site transducteur se trouve alors sur une cellule spécialisée (C) (cellules épithéliales ciliées des récepteurs vestibulaires ), qui s articule avec une terminaison du neurone sensoriel primaire de la voie afférente, où s effectuera la genèse des potentiels d action. Dans le cas de la rétine, le site générateur est même à deux synapses du site transducteur.
LE CODAGE DE L INTENSITÉ DU STIMULUS

Au niveau d un récepteur isolé, la fréquence de décharge des potentiels d action (PA) est fonction croissante de l intensité du stimulus, à partir d une certaine intensité liminaire correspondant au seuil absolu. La fréquence des potentiels d action est en général une fonction de puissance de l intensité de stimulation :

F (fréquence des PA) = k (S - S0) n
S = intensité de la stimulation
S0 = intensité seuil

On retrouve ici la loi de Stevens. De même, on peut mesurer le seuil différentiel correspondant à la variation minimale d intensité du stimulus supraliminaire qui provoque une variation détectable de la fréquence des potentiels d action émis par la cellule. Ce seuil différentiel est ici aussi une fonction linéaire de l intensité appliquée (loi de Weber).

Il y a transfert d un système de codage en amplitude (PR - PG) en un système de codage en fréquence (fréquence des potentiels d action). Les potentiels d action ainsi formés sont conduits de façon régénérative tout le long de la fibre sensorielle.

Le codage d intensité repose également sur le nombre de canaux (de récepteurs) parallèlement stimulés.
LE CODAGE DE LA LOCALISATION DU STIMULUS

La discrimination spatiale du stimulus est indispensable dans la somesthésie et la vision. On peut définir pour chaque récepteur un champ récepteur, contour de la surface cutanée ou de la surface rétinienne à l intérieur duquel le stimulus doit se situer pour exciter le récepteur. Il peut également exister un gradient d excitation tel que la réponse du récepteur soit plus importante (et/ou le seuil absolu plus bas) au centre du champ récepteur qu à la périphérie. La discrimination entre deux stimulus ponctuels suppose que les champs récepteurs ne présentent qu un degré limité de chevauchement. Parallèlement, le pouvoir séparateur sera d autant plus élevé que le nombre de récepteurs par unité de surface (densité en récepteurs) sera plus grand.
LE CODAGE DE LA DURÉE DU STIMULUS

Pour un stimulus maintenu constant pendant un certain temps, la fréquence des potentiels d action décroît en fonction du temps d application. La vitesse de cette adaptation dépend du type de récepteur. On distingue ainsi :

1. les récepteurs à adaptation nulle ou lente : nocicepteurs, otolithes vestibulaires. Ils renseignent sur la valeur absolue de l intensité du stimulus et sur sa durée. Ce sont des récepteurs toniques ou statiques.
2. les récepteurs à adaptation rapide : corpuscule tactile, récepteur de follicule pileux. Ils traduisent les variations du stimulus en fonction du temps. Ce sont des récepteurs phasiques ou dynamiques.
3. Certains récepteurs sont tout d abord phasiques puis toniques : fibres Ia du fuseau neuromusculaire.

La rapidité d installation d un stimulus (vitesse) peut conditionner l importance de la réponse d un récepteur phasique ou de la phase dynamique de la réponse d un récepteur phasico-tonique.
Les récepteurs peuvent également coder (f) le début ou la fin du stimulus (barre noire):

a. Soit le récepteur répond à l interruption du stimulus par une bouffée de potentiels d action (réponse off ) - la réponse correspondante à l installation du même stimulus étant qualifiée de réponse on

b. Soit, lorsque le récepteur présente une réponse de type tonique lors de l application du stimulus, l arrêt du stimulus peut être mqu&eé par une inhibition temporaire des potentiels d action.

Figure 1.13 - Psychophysiologie sensorielle. Neurophysiologie Fonctionnelle II. P. Buser et M. Imbert. Hermann Paris - Collection Méthodes.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=24><source=http://www.vulgaris-medical.com/encyclopedie/potentiel-d-action-8331.html>

Potentiel d action

Définition
Le potentiel d action s explique la manière suivante. Le neurone possède un potentiel membranaire de repos. Pour comprendre cette notion il est nécessaire de savoir que dans l organisme et il existe des particules qui sont chargées électriquement. Ces particules sont appelées ions. Il s agit en particulier des ions sodium (Na+), des ions (K+) et des ions chlore (Cl-). Bien entendu il existe d autres régions que nous ne citerons pas ici pour ne pas alourdir l explication.

Nous allons étudier le mouvement des trois ions suivants :

L ions Na+ , chargée positivement.
L ion K + chargé positivement.
L ion Cl- chargé négativement.

Tour mieux comprendre ceci ajoutons que la positivité et la négativité sont également appelées polarités. Ce terme risque d être rencontré par la suite.

D autre part selon les lois d électricité qui régissent le mouvement des ions, les charges de mêmes polarités se repoussent alors que les charges de polarité opposée s attirent.

Le milieu intracellulaire c est-à-dire l intérieur de la cellule, à l instar du milieu extracellulaire, contient un grand nombre de particules qui sont chargées électriquement. Il s agit de deux secteurs qui sont séparés l un de l autre par la membrane plasmique.

La répartition des charges entre le milieu de l intérieur de la cellule et le milieu de l extérieur de la cellule est différent et joue le rôle fondamental en termes de fonctions de la cellule.

Si l on résume il existe décharge à l intérieur de la cellule (milieu intracellulaire) et à l extérieur de la cellule (milieu extracellulaire). Il s agit de deux secteurs séparés par la membrane plasmique.

Nous pouvons aborder maintenant le phénomène du potentiel membranaire de repos. Toutes les cellules d un organisme possèdent, sans exception, une différence de potentiel électrique c est-à-dire une différence de charge électrique. Ces charges sont séparées par la membrane plasmique. Cette différence de potentiel explique s il existe de part et d autre de la membrane cellulaire de polarités qui sont opposées : la polarité moins et la polarité plus.

Il est donc nécessaire de retenir que l intérieur de la membrane cellulaire c est-à-dire l intérieur de la cellule est de charge négative alors que l extérieur de la cellule est de charge positive.

Ceci s explique par le fait suivant qui est très important : l intérieur de la cellule est riche en ions potassium, 35 fois plus qu à l extérieur, alors que la concentration en ions sodium est 20 fois plus faible qu à l extérieur de la cellule.

Pour mieux comprendre le mécanisme à l origine de la différence de polarité de part et d autre de la membrane de la cellule, retenons ce qui suit. Les charges négatives qui sont en excès à l intérieur de la cellule sont attirées vers l extérieur de la cellule qui elle est chargée positivement. Les charges se rassemblent donc en une couche mince qu il vient se placer sur la surface interne et externe de la cellule.

Retenons également qu il existe du liquide à l intérieur de la cellule et du liquide à l extérieur de la cellule qui eux sont neutre sur le plan électrique.

Nous avons cité les ions sodium, potassium et chlore mais il est nécessaire de savoir qu il existe d autres particules qui sont chargées mais c est essentiellement le sodium le potassium et le chlore qui se retrouvent à des concentrations élevées et qui jouent donc un rôle particulièrement important dans la production du potentiel de membrane de repos.

C est la différence de potentiel de membrane qui contribue à assurer le potentiel de repos. Dans la membrane il existe un système de transport que l on appelle actif et qui repousse en permanence les ions sodium qui sont positifs vers l extérieur de la membrane.
Dans des conditions de repos la membrane est très peu perméable aux ions sodium positifs de telle sorte que les ions sodium positifs ne peuvent pas pénétrer à l intérieur de la cellule.

La membrane plasmique est en revanche perméable aux ions potassium mais de façon insuffisante. Ce qui fait que les charges positives des ions potassium ne parviennent pas à compenser le rejet massif des lésions sodium. Au final on constate un déficit d ions positifs à l intérieur de la cellule.

Le potentiel d action s explique donc de la manière suivante. Ce sont les changements transitoires du potentiel membranaire à partir de son niveau de repos qui constituent les signaux électriques donnant naissance à l influx nerveux. Autrement dit le potentiel d action s explique précisément par des variations rapides du potentiel membranaire de repos. Le stimulus a pour effet de créer le potentiel d action.

Voyons maintenant comment le potentiel d action agit.

Au cours d un potentiel d action les ions positif sodium vont faire irruption à l intérieur de la cellule en quantité importante. Durant cet instant les charges positives qui vont pénétrer dans la cellule sous la forme d ions sodium sont en nombre plus important que le nombre d ions potassium chargés positivement qui eux veulent sortir de la cellule pour compenser c est-à-dire équilibrer l entrée d ions sodium. On assiste donc à une modification qui va aboutir à une inversion de la polarité des membranes. Autrement dit la membrane de la cellule concernée devient positive à l intérieur et négative à l extérieur. Il s agit d un phénomène que l on appelle la phase de dépolarisation. Il s agit d une phase qui ne peut se faire que si les stimuli sont assez forts pour déclencher l inversion de la polarité de la membrane. On appelle cela des stimuli seuil.

Les stimuli d intensité supérieure aux stimuli seuil vont déclencher un potentiel d action de même amplitude. Lorsque le stimuli seuil est atteint les phénomènes membranaires ne dépendons alors plus de la force du stimulus, c est la loi du tout ou rien.

On assiste ensuite à l arrivée de la période réfractaire c est-à-dire qu après la décharge d un potentiel d action la membrane devient incapable de répondre durant un court délai à un deuxième stimulus. On peut dire également qu un deuxième potentiel d action, durant la période réfractaire, n arrivent pas à provoquer une dépolarisation membranaire.

Comment la membrane cellulaire parvient-elle à revenir à son potentiel de repos ?

Pour cela il faut comprendre que d une part les canaux des ions sodium qui étaient ouverts au cours de la phase dépolarisation se referment et d autre part qu un ensemble de canaux d ion potassium commence à s ouvrir, on parle de périodes de repolarisation.
La membrane retrouve alors sa polarité de repos c est-à-dire négative à l intérieur et positive à l extérieur.

Comment le potentiel d action arrive-t-il à se propager ?

Le potentiel d action avance en provoquant ce que l on appelle une dépolarisation des régions voisines. Il se produit alors un nouveau potentiel d action et ainsi de suite tout le long de la membrane du neurone. Il s agit d une onde de dépolarisation qui accompagne la propagation de l influx nerveux.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=25><source=http://georges.dolisi.free.fr/La%20douleur/PA_IN.htm>

Potentiel d action et influx nerveux

A) Potentiel de repos ou potentiel de membrane

1) Une expérience historique

On peut utiliser un neurone géant de calmar que l on place dans de l eau de mer ou un liquide physiologique. 2 électrodes E0 et E1 sont reliées à un oscilloscope : E0 est l électrode de référence, E1 est une microélectrode.

Au départ, les 2 électrodes sont dans le même milieu (l eau de mer ou le liquide physiologique) : l oscilloscope montre le zéro électrique (c est la portion avant T1).

A l instant T1, l électrode E1 est enfoncée dans le cytoplasme de la cellule nerveuse (le neurone). Le signal dévie brutalement jusqu à environ - 70 mV (millivolts) et reste constant.

A l instant T2, on retire l électrode E1 du neurone, en la laissant dans le même milieu que T0. Le signal revient au zéro électrique.

Un neurone présente un potentiel de repos (appelé aussi potentiel de membrane)
de polarité négative et de valeur constante et égale à - 70 mV.

2) Interprétation : le rôle de la membrane plasmique

Dans son environnement naturel, la cellule nerveuse (comme les autres cellules) baigne dans un milieu qui contient un nombre très important d ions Na+ (sodium), alors que dans son cytoplasme, ce sont les ions K+ (potassium) et des protéinates (grosses molécules chargées négativement) qui dominent.

En règle générale, la membrane s oppose au transfert d ions d un milieu à l autre, du fait de sa nature lipidique. Au travers de cette membrane plasmique, des canaux ioniques spécifiques (ce sont des protéines intrinsèques) restent ouverts et permettent le passage d ions en fonction des gradients de concentration de part et d autre de la membrane. Le schéma ci-dessous montre, pour une cellule quelconque, les concentrations des principaux ions en mmol/L (millimoles par litre).

Comme il y a beaucoup plus de K+ dans la cellule que dans le milieu extracellulaire, le potassium sort par simple diffusion (c est un transport passif, c est-à-dire qui ne consomme pas d énergie). A l inverse, le Na+ (sodium) rentre dans la cellule car il y en a beaucoup plus dans le milieu extracellulaire. Pour rétablir le déséquilibre ionique nécessaire au bon fonctionnement de la cellule, des pompes appelées Na+- K+- ATPase assurent le transport actif inverse de ces ions. Ce transport se faisant dans le sens inverse des gradients de concentration, il nécessite de l énergie. De l ATP (adénosine triphosphate) est transformé en ADP (adénosine diphosphate) avec libération d un Pi (phosphate inorganique) et de 30,5 kJ (kilojoules). Cette dégradation nécessite la présence d une enzyme ATPase, ce qui explique le nom donné à ces pompes.
Grâce aux mouvements ioniques dus à la diffusion et à ceux résultant des pompes Na+- K+- ATPase, le potentiel de repos de la cellule est constant et égal à - 70 mV.

B) Le potentiel d action

1) Observation sur l oscilloscope

Quand un récepteur est excité au-delà de sa valeur seuil, il créé un potentiel d action (PA) qui correspond à une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane (ou de repos). Ce PA se propage ensuite de façon constante et sans perte tout au long de l axone. Les différentes phases du PA :

AB = temps de latence. C est la durée qui s écoule entre la stimulation (représentée au point A par un petit trait vertical - c est un artéfact) et le début de la déviation du signal. A noter que la connaissance du temps de latence et de la distance entre l électrode de stimulation et l électrode réceptrice (voir ci-dessous), permet de calculer la vitesse de propagation d un PA dans le neurone.

BC = phase de dépolarisation. Il y a une brusque inversion du potentiel qui passe de sa valeur négative de repos de - 70 mV à une valeur positive d environ + 40 mV.

CD = Phase de repolarisation. La valeur du PA redevient très rapidement négative, jusqu à sa valeur antérieure de repos : - 70 mV.

DE = Phase d hyperpolarisation : Pendant un court instant, le potentiel d action devient plus négatif que le potentiel de repos, puis retrouve sa valeur initiale.

EF = potentiel de repos (ou de membrane).

2) Interprétation électrique

1.

Deux électrodes de stimulation (S) sont placées sur une extrémité du neurone. La première électrode réceptrice R1 est légèrement enfoncée dans le neurone, la deuxième est dans le milieu. Il en résulte, sur l oscilloscope, un potentiel constant et négatif de - 70 mV (potentiel de repos).

2.

Une stimulation supérieure au seuil provoque, sur le neurone, l apparition d une onde de dépolarisation. Les polarités de la membrane et du cytoplasme qui étaient respectivement positive et négative s inversent. Sur l oscilloscope, un artéfact apparaît qui permet de déterminer avec précision l instant de la stimulation.
3.

Le potentiel enregistré est toujours de - 70 mV tant que l onde de dépolarisation n atteint pas l électrode réceptrice. C est ce qui explique le temps de latence. Le schéma permet de suivre la progression de l onde.

4.

L onde de dépolarisation arrive sous l électrode réceptrice R1. La différence de potentiel provoquée par l onde se traduit sur l oscilloscope par une déviation du signal de - 70 mV à + 40 mV.
5.

Très rapidement, l onde dépasse l électrode E1 : le PA redescend à sa valeur initiale de - 70 mV, la dépasse un bref instant, puis se stabilise à sa valeur de repos.

3) Interprétation ionique : rôle de la membrane plasmique

Dans le A) 2) ci-dessus, il était question de canaux ioniques spécifiques à Na+ et K+ (il y en a d autres) qui restent toujours ouverts et permettent le passage des ions par diffusion, l équilibre étant maintenu par des pompes Na+- K+ - ATPase.

Pour ce qui suit, ce sont toujours des canaux ioniques de la membrane plasmique qui interviennent, mais seulement au départ ou à l arrivée d une dépolarisation.

C est la raison pour laquelle on les appelle des canaux voltage dépendants (VD) : Na+VD et K+VD. Sur les schémas ci-dessous, les canaux VD sont représentés avec une porte qui s ouvre pour laisser passer les ions, ou se referme pour arrêter le flux ionique. En réalité ces canaux sont des protéines intrinsèques (incluses dans la membrane et qui la traversent) qui se déforment pour laisser passer les ions et reprennent leur forme initiale pour les empêcher de passer.

Phase de dépolarisation : Les canaux Na+VD s ouvrent les premiers, puis se referment aussitôt. Un nombre important d ions Na+ sont ainsi entrés dans la cellule dont l intérieur devient plus positif que l extérieur. L électrode enregistre une variation d environ + 110 mV : le PA est à + 40 mV.

Phase de repolarisation : 1 à 2 ms (milliseconde) après, ce sont les canaux K+VD qui s ouvrent, permettant une sortie brutale d ions K+. L intérieur de la cellule redevient négatif, jusqu à sa valeur initiale de - 70 mV.

Phase d hyperpolarisation : Les canaux K+VD ne se ferment pas aussi rapidement que les canaux Na+VD. D autres ions K+ peuvent encore sortir de la cellule et le potentiel devient plus négatif qu au repos. C est la pompe Na+- K+ - ATPase qui rétablit l équilibre.

C) Potentiel d action ou influx nerveux ?

1) Définition du potentiel d action

Un potentiel d action est une séquence stéréotypée, observable sur un oscilloscope, constituée d une dépolarisation suivie d une repolarisation et d une hyperpolarisation passagère d une membrane plasmique de cellule excitable (neurone ou cellule musculaire). Le potentiel d action apparaît chaque fois qu une dépolarisation préalable (provoquée ou due à l excitation d un récepteur sensoriel) a fait atteindre au potentiel une valeur seuil. Au cours d un potentiel d action, le potentiel de membrane passe de - 70 mV à + 30 à 40 mV, puis revient à sa valeur initiale après une brève hyperpolarisation. A noter que tous les neurones ne présentent pas des potentiels d action ayant cette amplitude.

2) Définition de l influx nerveux

L influx nerveux est un message qui circule le long de la fibre nerveuse (axone) et qui se caractérise par une succession de potentiels d action. C est donc un train d ondes de dépolarisation qui a la particularité d être codé en fréquence.

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LE POTENTIEL D ACTION

Par convention, si le potentiel de membrane se déplace vers des valeurs plus négatives que le potentiel de repos, on parle d hyperpolarisation et dans le cas contraire, de dépolarisation. Sous l effet d actions extérieures, le potentiel de repos du neurone peut varier entre deux extrêmes correspondant aux potentiels d équilibre EK, en hyperpolarisation et ENa en dépolarisation.

Cette variation surviendra si la conductance de la membrane s éloigne de sa conductance de repos, déterminée rappelons le, par les conductances de fuite potassique et sodique. La membrane du neurone porte au niveau du soma et de l axone d autres canaux, différents des canaux de fuite .

Les canaux du potentiel d action:

L un est un canal spécifique des ions sodium.

L autre est un canal spécifique des ions potassium.

Ces deux canaux sont fermés au repos. Donc ils n agissent pas sur le potentiel de la cellule.Leur ouverture dépend du potentiel intracellulaire : Ils s ouvrent si la membrane est dépolarisée : On dit qu ils sont voltage-dépendants.On les trouve dans le soma pour la genèse du PA et sur l axone pour la propagation du PA

La membrane des dendrites en est généralement dépourvue. Elle possède d autres types de canaux notamment dans les régions où le neurone reçoit des entrées synaptiques de la part d autres neurones. Ces canaux chimiodépendants ont une ouverture déterminée par la présence de ligands spécifiques, libérés au niveau des synapses : les neurotransmetteurs. Globalement, si les entrées synaptiques entraînent une hyperpolarisation, le neurone s éloigne des conditions nécessaires à l apparition d un potentiel d action. Au contraire si les entrées synaptiques entraînent une dépolarisation, le potentiel va passer de la valeur de repos à une valeur dépolarisée qui va entraîner le processus d ouverture des canaux Na+ voltage dépendants. Cette valeur particulière du potentiel à partir de laquelle les canaux Na+ s ouvrent s appelle le seuil d excitabilité.

Genèse du potentiel d action.

Par les canaux Na+ qui s ouvrent au seuil, des ions Na+, abondants à l extérieur de la cellule, entrent par diffusion dans le soma. Cet apport de charges positives intracellulaires dépolarise davantage le neurone et ouvre de nouveaux canaux de même type. Le processus s emballe et le potentiel, maintenant entièrement déterminé par cette brusque augmentation de la perméabilité ou conductance sodique, tend vers E Na en moins d une milliseconde.

L ouverture des canaux Na+ est transitoire. Expérimentalement, on peut montrer qu ils se referment même si la dépolarisation qui les a initialement ouverts est maintenue. Dans ces conditions, la fin de la brève augmentation de perméabilité sodique signe l impossibilité de rester de façon stable à une valeur de potentiel dépolarisée positive, proche de E Na (pointe du PA). L examen attentif du potentiel d action montre que le potentiel s hyperpolarise rapidement après la dépolarisation initiale. Ce retour vers le potentiel de repos ne peut pas s expliquer par la seule fermeture des canaux sodiques. La membrane contient des canaux K+ voltage dépendants qui s ouvrent moins vite et plus durablement que les canaux Na+. Par ces canaux K+ le potassium va sortir de la cellule par diffusion et cette perte de charges positives intracellulaires conduit le potentiel de la membrane vers EK (repolarisation). La forte sortie des ions K+ conduit temporairement le potentiel à des valeurs plus polarisées que le potentiel de repos. Ce n est qu après la fermeture des canaux K+ à ces valeurs de potentiel plus basses que leur seuil d ouverture que la membrane peut retrouver plus lentement son potentiel de repos grâce aux canaux de fuite. Ces canaux de fuite n ont jamais cessé de fonctionner pendant le potentiel d action mais leur fonctionnement a été supplanté par les courants importants de Na+ entrant et de K+ sortant qui se sont établis dans la membrane pendant l activité, pendant le potentiel d action. Récapitulons ces étapes avec une animation montrant la genèse du PA.

Devenir du PA

Le PA apparaît dans une partie du soma appelée zone gachette, au point de départ de l axone. Il va circuler le long de l axone par un processus de propagation qui diffère sensiblement selon que l axone est pourvu ou non d une gaine de myéline. A l extrémité de l axone, il déclenche le fonctionnement synaptique par lequel ce neurone communique son information aux neurones suivants dans le réseau auquel il appartient.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=26><source=http://nte-serveur.univ-lyon1.fr/physiogerland/physiologie_nerveuse/propagation_PA.htm>

PROPAGATION DU POTENTIEL D ACTION

Le potentiel d action se propage du soma vers l extrémité de l axone. La vitesse de propagation dépend principalement de deux facteurs : Le diamètre de l axone d une part, la présence ou l absence de myéline d autre part.

Le diamètre de l axone : l axone peut être assimilé à un fin tube creux. Son contenu, l axoplasme contient des ions en particulier des ions K+. Au sein des structures biologiques, les ions sont les porteurs de courants susceptibles de s établir entre des régions qui ne sont pas au même potentiel électrique. En tant que milieu conducteur, comme un fil de cuivre, l axoplasme possède une résistance par unité de longueur qui est proportionnelle à sa résistivité, r et au rapport de la longueur de l axone L sur sa section S

R = r L/S

Plus S est faible (diamètre faible) plus la résistance de l axoplasme est grande, et plus l écoulement d un courant dans le milieu axonal est difficile. Or l ensemble du mécanisme de propagation repose sur la circulation de courants locaux.

Nous envisagerons successivement la circulation dans un axone non myélinisé puis dans un axone pourvu d une gaine de myéline.

Axone non myélinisé

C est le cas des axones d invertébrés, chez lesquels il n y a pas de synthèse pas de myéline. La membrane de l axone est donc en contact sur toute sa surface avec le milieu extracellulaire. Prenons pour exemple un axone à l entrée duquel apparaît un potentiel d action. A cet endroit, l intérieur de la cellule est positif, tandis que tout le reste de l axone est au repos, c est à dire négatif. Entre les zones intracellulaires positive et négative, un courant électrique local va circuler. Extérieurement, la charge de la membrane est inverse de celle que nous venons de décrire : négative au point ou se trouve le potentiel d action et positive où l axone est au repos. Le courant circule du + vers le - dans l axone il va en direction de l extrémité et à l extérieur, il revient vers le potentiel d action. Ce courant local a un effet sur la partie de membrane située en avant du potentiel d action : On l appelle encore courant de déplacement car il déplace les charges de part et d autre de la membrane : sous son effet, le potentiel de la cellule est dépolarisé jusqu à la valeur seuil à partir de laquelle des canaux Na+ voltage-dépendant s ouvrent. Le Na+ entre dans l axone par les canaux qui viennent de s ouvrir, la dépolarisation s accentue et signe en ce point l apparition du potentiel d action. Localement, la membrane va devenir positive à l intérieur et provoquer plus loin en avant le même processus : dépolarisation jusqu au seuil, naissance du potentiel d action. Voyons le mécanisme de la propagation par circuits locaux. Bien évidemment, au fur et à mesure que le potentiel d action avance vers l extrémité de l axone, la membrane revient au repos dans la portion de membrane qu il vient de franchir. Cela tient au fait que l ouverture des canaux sodiques qui permet l inversion de polarité, est brève et suivie par l ouverture retardée des canaux potassiques qui en laissant sortir des ions K+ repolarisent la membrane. La propagation est lente car le potentiel d action doit occuper successivement tous les points de la membrane. Amorcé au niveau du corps cellulaire, ce processus de courants locaux s achève lorsque le potentiel d action atteint l extrémité de l axone.

Axone myélinisé

La myéline entoure l axone sur des portions de longueur de l ordre du millimètre. Régulièrement, la myéline s interrompt, laissant localement la membrane au contact du milieu extérieur, au niveau des noeuds de Ranvier. Les canaux sodium et potassium voltage-dépendant sont confinés aux seuls noeuds de Ranvier et la portion de membrane située entre deux noeuds peut être considérée comme isolée par rapport au milieu extérieur. Le mécanisme de propagation est le même que dans le cas de la fibre non myélinisée. Toutefois, le courant interne partant du potentiel d action ne peut pas agir sur la membrane dans toute la zone myélinisée. Le courant de déplacement va donc s établir au noeud de Ranvier le plus proche, dépolariser la membrane jusqu au seuil d ouverture des canaux sodiques. Brusquement, le PA va apparaître à ce noeud de Ranvier et disparaître du point précédent. Le potentiel d action semble sauter d un noeud de Ranvier au noeud suivant, donnant à cette conduction beaucoup plus rapide que la précédente le nom de conduction saltatoire (par sauts). Voyons l animation de la conduction saltatoire.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=26><source=http://nte-serveur.univ-lyon1.fr/physiogerland/physiologie_nerveuse/trans_synaptique.htm>

LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE

Les neurones communiquent entre eux grâce aux synapses. Nous avons vu que le neurone comporte une zone d entrée d information, l arbre dendritique, une zone qui collecte ces entrées et qui les convertit au niveau du soma en potentiels d action, et une zone de sortie par laquelle les potentiels d action élaborés dans le soma sont conduits à l extrémité de l axone vers les synapses que ce neurone entretient avec les neurones suivants dans le réseau. Les synapses désignent dans leur appellation l élément émetteur présynaptique puis l élément receveur, postsynaptique . Ainsi la synapse que nous évoquons ci dessus est une synapse axo-dendritique. C est le type le plus couramment rencontré dans le système nerveux. Cependant il existe des synapses axo-somatiques, axo-axoniques et dendro-dendritiques, ce dernier type étant toutefois plus rare.

Fonctionnement de la synapse

Il peut se résumer aux grandes étapes suivantes :

1. le potentiel d action arrive à l extrémité de l axone qui est renflée en une formation que l on appelle bouton synaptique et qui contient des vésicules en grand nombre contenant un produit chimique, le neuromédiateur.
2. La variation de potentiel (PA) ouvre des canaux Ca++ voltage dépendants situés dans la membrane de l élément présynaptique, laissant entrer par diffusion des ions Ca++.
3. Le Ca++ crée des réactions biochimiques au terme desquelles les vésicules synaptiques, qui étaient immobilisées au repos par un réseau de filaments protéiques, se libèrent et viennent fusionner avec la membrane présynaptique, libérant ainsi dans la fente synaptique le neuromédiateur qu elles contiennent.
4. Le neuromédiateur diffuse dans la fente synaptique et atteint ses récepteurs spécifiques situés dans la membrane du neurone postsynaptique.
5. Le neuromédiateur modifie la perméabilité de la membrane postsynaptique à certains ions et créé localement de petites variations de potentiel appelées potentiels postsynaptiques.
6. les PPS se somment à condition que l élément présynaptique continue à alimenter la synapse en PA suffisamment nombreux, ce qui entretient le processus en libérant davantage de neuromédiateur. Cette sommation temporelle des effets de plusieurs PA arrivant successivement par une même synapse peut être complémentée par une sommation spatiale due à plusieurs entrées simultanées sur l arbre dendritique.
7. Le neuromédiateur excédentaire dans la fente synaptique peut être dégradé par une enzyme : les produits de dégradation seront métabolisés, éliminés par voie urinaire. Ces produits du métabolisme ou le médiateur lui-même, non dégradé peuvent être recapturés par la fibre présynaptique et recyclé pour une utilisation ultérieure .

Les synapses excitatrices

Dans les synapses excitatrices, le neuromédiateur autorise l entrée d ions qui dépolarisent la membrane postsynaptique. Par sommation spatiale et/ou temporelle des potentiels postsynaptiques excitateurs ainsi crées dans l arbre dendritique, le potentiel de repos du neurone atteint le seuil d ouverture des canaux Na+ et un potentiel d action est généré dans le soma.

Dans certains cas, comme dans la transmission synaptique excitatrice entre nerf et muscle, le récepteur du neurotransmetteur, l acétylcholine, est couplé au canal ionique. Il s agit d un récepteur-canal. Ce dernier est fermé au repos et en présence d acétylcholine, le canal s ouvre et laisse entrer des ions Na+ ET sortir des ions K+.
Dans de nombreux autres cas, le récepteur du neurotransmetteur n est pas directement couplé à un canal ionique. Le neurotransmetteur en se liant à son récepteur déclenche une cascade de réactions biochimiques dans l élément postsynaptique conduisant à la synthèse d un second messager qui active des enzymes ouvrant ou fermant des canaux de la membrane postsynaptique. L avantage de ce mode de fonctionnement par rapport aux récepteurs canaux réside dans la possibilité de synthétiser un grand nonbre de molécules de second messagers. Celles ci peuvent diffuser dans la cellule et ouvrir des canaux hors de la zone synaptique.

Les synapses inhibitrices

Les étapes initiales sont les mêmes que dans le cas d une synapse excitatrice mais le canal ouvert dans la membrane postsynaptique diffère par le type d ion qu il laisse transiter. Schématiquement, il peut s agir d un canal laissant entrer du chlore Cl- ou bien d un canal laissant sortir du potassium K+. La sommation des Potentiels post-synaptiques inhibiteurs (PPSI) conduit la membrane à s hyperpolariser à des valeurs plus négatives que le potentiel de repos. On s éloigne des conditions d apparition d un potentiel d action dans l élément postsynaptique. Voyons le fonctionnement d une synapse inhibitrice mettant en jeu un récepteur canal au chlore ouvert par un neuromédiateur appelé GABA.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=27><source=http://fr.brainexplorer.org/neurological_control/Neurological_Action_potential.shtml>

Contrôle neurologique
Potentiel d action

Les neurones neurones se servent d un mécanisme de signalisation complexe reposant sur leur perméabilité sélective à certains ions et à la circulation de ceux-ci par les canaux et les pompes de la membrane cellulaire. Les neurones au repos ont un potentiel de membrane négatif, causé par l évacuation constante d ions potassium et l imperméabilité aux ions sodium, et le potentiel d action potentiel d action représente les changements transitoires du potentiel de repos de la membrane.

Dans la plupart des types d axones, la dépolarisation active le potentiel d action et cause un changement transitoire dans la membrane qui bascule brièvement la perméabilité pour permettre le passage des ions sodium au lieu des ions potassium. L ouverture de canaux sensibles aux variations de tension dans la membrane, permet aux ions sodium de baisser le gradient de concentration pour pénetrer dans la cellule. Ceci produit une phase d augmentation du potentiel d action, et signifie que le potentiel de la membrane devient positif pendant un court moment. La phase de baisse du potentiel d action est causée par la fermeture consécutive des canaux du sodium, ce qui réduit l afflux de sodium, et par l ouverture des canaux de potassium contrôlés par la tension qui permet la sortie accrue d ions potassium de la cellule, restaurant le potentiel de repos négatif de la membrane. Dans la plupart des cellules nerveuses, le potentiel d action est suivi d une hyperpolarisation transitoire. Pendant ce temps, l évacuation d ions potassium de la cellule est plus importante qu au repos et, en conséquence, la membrane est hyperpolarisée par rapport à sa valeur de repos normale.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=28><source=http://www.musclepedia.org/articles/view.php?id=32>

Genèse du potentiel d action de fibre musculaire

La genèse du potentiel d action de fibre musculaire qui est à l origine de la contraction s effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse.
Du côté de la ramification axonique
Lorsque l influx nerveux (le potentiel d action du nerf) arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. Cette dépolarisation induit l ouverture de canaux calciques voltages-dépendants -c est à dire sensible à la différence de potentiel entre la membrane plasmique du motoneurone et l espace synaptique.

Le flux de calcium à l intérieur de la terminaison axonale déclenche une fusion des vésicules d acétylcholine avec la membrane ce qui induit une libération de ce médiateur dans l espace synaptique.

Dans l espace synaptique
L acétylcholine diffuse alors dans cet espace et va se lier à des récepteurs spécifiques situés au niveau de la membrane post-synaptique . Ces récepteurs sont des récepteurs-canaux. Ainsi la liaison des molécules d acétylcholine avec les récepteur induit le changement de la conformation des récepteurs qui conduit à l ouverture des canaux.

Du côté de la fibre musculaire
Un flux d ions sodium dans la fibre musculaire produit une dépolarisation de la membrane, on parle de potentiel de plaque motrice.

Lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d action musculaire qui se propage de proche en proche le long du sarcolemme à une vitesse généralement comprise entre 3 et 6 m.s-1. Le potentiel d action dépolarise alors les tubules transverses en regard des jonctions A-I des sarcomères. Ce phénomène de dépolarisation déclenche les phénomènes chimiques et mécaniques de la contraction de la fibre musculaire.

Le potentiel d action engendré se propage à la surface de la fibre musculaire dans les deux directions vers les extrémités de la fibre musculaire, la jonction neuromusculaire étant située au centre de la fibre musculaire.

La fin de l action de l Ach
La présence dans l espace synaptique d un enzyme, la cholinestérase, rend fugace (moins de 5 ms) l action de l acétylcholine en l hydrolysant et neutralisant son action. La membrane redevient sélective aux différents éléments, la pompe à sodium-potassium entre en jeu pour répartir de part et d autre de la membrane les ions Na+ et K+ déplacés et rétablir ainsi l équilibre antérieur à l excitation. La fibre musculaire, après avoir retrouvé la différence de potentiel qui la caractérise au repos, est alors susceptible de répondre à une nouvelle émission de transmetteur.

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=29><source=http://www.didier-pol.net/3SYN&NT.html>

QUELQUES DONNEES TIREES DE LA LITTERATURE SCIENTIFIQUE SUR LE MUSCLE DORSAL DU VER DE TERRE

1) Le potentiel de membrane (ref. 1)

Le potentiel de repos est d environ -35 mV. Il y a une activité spontanée dont la dépolarisation atteint +18 mV suivie d une hyperpolarisation de -60 mV.

La tétrodotoxine bloque l activité nerveuse à une concentration de 0.1 µg/ml mais n empêche pas les décharges spontanées ou les potentiels déclenchés par stimulation intracellulaire de la fibre musculaire.

Le potentiel seuil est variable.

La repolarisation dépend du niveau du potentiel de membrane.

Quand l activité nerveuse est exclue, la propagation de l excitation est décrémentielle.

2) Effets des ions sur la membrane (ref. 2 et 3)

Le potentiel de repos est dû principalement aux gradients de concentration en sodium et potassium de part et d autre de la membrane et à sa perméabilité pour ces ions.

Le flux des ions chlorure pourrait être couplé avec d autres ions comme les anions bivalents ou être assuré par un transport actif.

Les changements de la concentration en calcium modifient la perméabilité au sodium et changent le niveau du potentiel de repos.

Au cours du potentiel d action, la membrane devient sélectivement perméable aux ions calcium qui constituent les porteurs de charge responsables du courant entrant positif. La tétrodotoxine, en présence ou en absence de sodium, n influence pas la production des potentiels d action.

L amplitude des potentiels d action est grossièrement proportionnelle au logarithme de la concentration en calcium.

Le baryum et le strontium peuvent remplacer le calcium dans la génération des potentiels d action.

Les ions manganèse bloquent la production des potentiels d action par compétition avec le calcium qu il y ait ou non du sodium dans le milieu.

3) Propriétés mécaniques (ref. 4)

La contraction du muscle dorsal présente deux composantes : une composante phasique et une composante tonique.

L amplitude de la tension phasique est augmentée par une diminution de la concentration en sodium mais l amplitude des potentiels d action n est pas modifiée.

L excès de potassium dépolarise la membrane et diminue l amplitude des potentiels d action mais il augmente l amplitude de la tension phasique jusqu à 20 mM.

L excès de calcium augmente l amplitude de la tension phasique et son déficit la réduit.

L amplitude de la tension phasique est légèrement augmentée lorsque le chlorure est remplacé par du nitrate.

L excès de calcium est sans effet sur la tension tonique, l excès de potassium fait disparaître la tension tonique et la diminution du sodium augmente l amplitude et prolonge la durée de la contraction tonique.

Cette contraction ne suit pas une décharge de potentiels d action et dure environ une minute dans les conditions normales.

La caféine et l acétylcholine prolongent la durée de relaxation de plusieurs minutes.

Au contraire, la sérotonine bloque complètement la composante tonique sans avoir d effet sur la composante phasique.

La caféine (12 mM) induit la contraction sans déclencher de potentiel d action, peut être en libérant le calcium sarcoplasmique de ses sites de liaison.

4) Nerfs excitateurs et inhibiteurs. Effets des catécholamines sur la jonction neuromusculaire (ref. 5)

La membrane musculaire est innervée par des nerfs excitateurs et inhibiteurs.

Les nerfs excitateurs sont cholinergiques, les nerfs inhibiteurs sont GABAergiques.

L acétylcholine augmente principalement la perméabilité au calcium, mais elle augmente aussi la perméabilité au potassium et au sodium.

Le GABA augmente sélectivement la perméabilité au chlorure.

Les récepteurs de l acétylcholine sont bloqués par la d-tubocurarine et ceux au GABA par la picrotoxine.

Les catécholamines agissent sur la membrane post-synaptique par l intermédiaire de récepteurs b à des concentrations de 10 ng à 10 µg.mL-1.

Les catécholamines agissent sur la membrane pré-synaptique par l intermédiaire de récepteurs a .

La réponse des récepteurs a aux catécholamines augmente la libération des neurotransmetteurs des terminaisons présynaptiques alors que la réponse des b récepteurs augmente le potentiel de membrane et la résistance d entrée de la membrane postsynaptique. Les deux types de récepteurs facilitent les mécanismes de transmission de la jonction.

5) Effets de diverses substances (ref. 6)

Substance Effet Concentration (par mL)
Acétylcholine Contraction 1 ng à 10 µg
Esérine Potentialise Ach 100 µg
Atropine Inhibe Ach 100 µg
Nicotinamide Contraction et inh Ach 10 µg
Tétraéthylammonium Contraction 10 µg
Succinylcholine Contraction et inh Ach 1 µg
Adrénaline (a ) Contraction 1 µg
Phentolamine (a ) Contr. inh adrénaline 10 µg
Isoprénaline (b ) Relaxation 10 µg
Dopamine (b ) Relaxation 10 µg
Sérotonine Contraction 10 µg
Histamine Contraction 10 µg
Xylocaïne Contraction 100 µg

<langue=fr><sujet=potentiel-d-action><num=30><source=http://www.edk.fr/reserve/print/e-docs/00/00/0B/A4/document_article.md>

Conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action
Nervous conduction of excitation independent of action potentials

Le fonctionnement des réseaux de neurones repose sur la succession de deux étapes bien différentes de nature respectivement électrique et chimique. Un potentiel d action parcourt d abord toute la longueur de l axone d un neurone et provoque à son extrémité la libération de neuromédiateurs. Ceux-ci vont ensuite activer des récepteurs situés sur un autre neurone et modifier son excitabilité, ce qui peut conduire à la genèse d un autre potentiel d action. La conduction de l excitation nerveuse a, jusqu à présent, été exclusivement attribuée à des déplacements, de part et d autre de la membrane, d ions, c est-à-dire de molécules chargées électriquement. Cette notion constitue un dogme fondamental des Neurosciences qui n a encore jamais été remis en cause.
Un modèle de conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action

En utilisant un modèle de physiologie intégrée, nous avons d abord démontré chez le mammifère qu un réseau de neurones peut parfaitement fonctionner en l absence de potentiel d action [1] et organiser un réflexe régulateur de la motricité digestive : le réflexe gastro-duodénal inhibiteur (GDI). Celui-ci se présente sous la forme d une inhibition de la motricité duodénale en réponse à une activation des mécanorécepteurs gastriques. Notre étude a été effectuée sur une préparation in vitro composée d un centre nerveux périphérique, le plexus cœliaque [2], connecté à l estomac et au duodénum (Figure 1). Nous avons ensuite établi que le neuromédiateur libéré dans le plexus cœliaque lors de ce fonctionnement neuronal non conventionnel est un gaz, le monoxyde d azote (NO) [3]. À ce stade de nos recherches le mécanisme de cette conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action demeurait encore inconnu. Le seul indice que nous avions était la vitesse de propagation de cette conduction nerveuse qui est d environ 1 cm/min. Cette valeur est très inférieure à celle des potentiels d action les plus lents (0,1 m/s), mais bien supérieure aux flux moléculaires axonaux les plus rapides (40 cm/jour). Nous avons alors envisagé le rôle de structures membranaires et de seconds messagers dans ce mécanisme atypique. Cette étude a nécessité des approches neuropharmacologiques et biochimiques et a pu être réalisée grâce à une collaboration entre 3 équipes de recherche et un plateau technique (Université Paul Cézanne, Université Paul Sabatier, CNRS, Inserm et Inra).

Figure 1. Préparation in vitro utilisée pour l étude du mécanisme de conduction nerveuse d excitation sans potentiel d action. Le bac à organe comporte 3 compartiments adjacents recevant le plexus cœliaque, les rameaux nerveux et les viscères (estomac et duodénum). Chaque compartiment est perfusé indépendamment avec une solution physiologique ou des agents pharmacologiques. La conduction nerveuse de l excitation est induite par l activation de mécanorécepteurs gastriques.

Le rôle du céramide

Dans un premier temps, nous avons analysé la composition lipidique des fibres nerveuses connectant le plexus cœliaque aux viscères. Pendant le réflexe GDI, seule se produit une augmentation significative d un sphingolipide, le céramide. La perfusion des rameaux nerveux par un analogue perméant du céramide produit, en l absence de distension gastrique, une inhibition de la motricité duodénale qui mime celle obtenue durant le réflexe, et une augmentation du taux de céramide endogène. Ce résultat a également été obtenu en présence d une molécule bloquant les potentiels d action, la tétrodotoxine. Le réflexe GDI et l augmentation du taux de céramide endogène sont bloqués lorsque les rameaux nerveux sont perfusés par des inhibiteurs non spécifiques (chlorpromazine, gentamicine) ou spécifiques (GW 4869) de la sphingomyélinase neutre, l enzyme qui hydrolyse la sphingomyéline pour produire du céramide. En revanche, la perfusion des rameaux nerveux par une sphingomyélinase bactérienne provoque une inhibition de la motricité duodénale et une augmentation du taux de céramide endogène. L ensemble de ces résultats nous a permis de conclure que la conduction de l excitation sans potentiel d action nécessite une production récurrente de céramide le long des fibres nerveuses. Les sphingolipides sont connus pour être préférentiellement localisés au niveau de régions spécialisées de la membrane, les microdomaines lipidiques ou radeaux.
Radeaux lipidiques et conduction nerveuse

Nous avons donc émis l hypothèse selon laquelle ces radeaux pourraient intervenir dans ce mécanisme de conduction. Cependant ces radeaux n avaient encore jamais été mis en évidence dans les éléments périphériques du système nerveux végétatif. Nous avons montré l existence d une fraction à faible densité et riche en cholestérol obtenue à partir d extraits membranaires de rameaux nerveux. Dans cette fraction nous avons détecté par immunohistochimie et analyse protéomique la présence de molécules reconnues comme marqueurs des radeaux : l annexine II, le ganglioside GM1 et la tubuline. Toutes ces données nous ont permis d établir l existence de radeaux dans les fibres nerveuses étudiées. Nous avons alors montré que le réflexe GDI et l augmentation du taux de céramide endogène sont abolis lorsque la structures des radeaux dans les fibres est désorganisée par l extraction du cholestérol membranaire avec la méthyl-b-cyclodextrine. Cela permet de conclure que l intégrité des radeaux lipidiques est nécessaire au mécanisme de conduction nerveuse sans potentiel d action. Le céramide est une molécule hydrophobe qui reste localisée au niveau de la membrane plasmique. Il est connu pour jouer, entre autres, un rôle de second messager [4-7]. Nous avons alors recherché certaines des cibles cytoplasmiques qu il pouvait activer. Nous avons en particulier identifié le calcium libéré à partir de stocks intracellulaires, le NO et la guanosine monophosphate cyclique (GMPc). Cette séquence de seconds messagers est activée en cascade le long des fibres nerveuses et provoque une production récurrente de céramide de radeau en radeau (Figure 2). Ce mécanisme permet la propagation le long des fibres nerveuses de cette excitation indépendante de potentiel d action.

Figure 2. Mécanisme de conduction nerveuse de l excitation sans potentiel d action. L excitation propagée le long des fibres nerveuses fait intervenir les radeaux lipidiques et l activation en cascade de la séquence de seconds messagers suivante : L-Arg : L-Arginine, NO : monoxyde d azote, NOS : NO synthase, GC : guanylyl cyclase, GTP : guanosine triphosphate, GMPc : guanosine monophosphate cyclique.

Cette étude récemment publiée dans la revue PLoS ONE [8] a permis de montrer qu en plus du fonctionnement classique faisant intervenir des potentiels d action, les neurones peuvent conduire une excitation produite par une cascade de seconds messagers. Le premier type de mécanisme est adapté à un fonctionnement rapide du neurone alors que le second doit être mis en jeu dans des phénomènes plus lents. L existence de ce nouveau mécanisme ouvre des perspectives de recherche dans le fonctionnement neuronal d un point de vue fondamental et clinique.

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=31><source=http://fotolog.terra.com.br/neuroscience:27>
Psicobiologia do medo e da ansiedade

O potencial de repouso: neurônios em silêncio
O potencial de repouso de um neurônio caracteriza-se pela diferença de um potencial elétrico entre o meio interno e externo do neurônio. Como vimos anteriormente, este potencial elétrico ocorre graças às forças de difusão e eletrostática que atuam na membrana semipermeável da membrana do neurônio.

Para estudar este potencial de repouso, pode-se utilizar uma preparação que utiliza o axônio gigante da lula. Nestes axônios, é possível medir esta diferença de potencial através de um voltímetro, aparelho especializado na medição de cargas elétricas através da introdução de um microeletrodo dentro da célula, enquanto outro permanece fora da membrana.

Na figura de hoje, podemos observar que de fato um neurônio encontra-se carregado eletricamente, tal qual uma bateria ou uma pilha que compramos em um supermercado. Como veremos adiante, o impulso elétrico ocorre quando há uma despolarização, ou seja, uma inversão das cargas elétricas do axônio. Tal processo é chamado de potencial de ação.

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=32><source=http://www.ced.ufsc.br/men5185/trabalhos/05_eletrofisiologia/potencial_repouso.htm>
POTENCIAL DE REPOUSO
Entre o líquido no interior de uma célula e o fluido no exterior há uma diferença de potencial elétrico denominada potencial de membrana. Na maioria das células, o potencial da membrana permanece inalterado, desde que não haja influências externas. Quando a célula se encontra nessa condição, dá-se o nome de potencial de repouso.

Em células nervosas ou musculares o potencial de repouso é sempre negativo. Nos animais de sangue quente, os potenciais de repouso se situam entre -55mV e -100mV.

Pode-se imaginar a membrana celular como um capacitor no qual duas soluções condutoras estão separadas por uma delgada camada isolante - a membrana.

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=33><source=http://www.conhecer.org.br/enciclop/2006/BIOELETROGENESE.pdf>

BIOELETROGÊNESE E POTENCIAL DE REPOUSO: a
importância vital dos fenômenos elétricos nas células

Abstract
Most of the animal cells have a difference of potential related to their
membrane, being the interior of the cell in rest negatively carried and the outside
positively carried. This difference of potential is called rest potential. The Donnan
balance allows a better understanding of this difference of potential that is present on
the resting cells, even if the biological systems do not follow it perfectly. To calculate
the difference of electrical potential (what is the same but in opposite directions) it is
used the Nernst equation.
The understanding of the rest potential of the cells is indispensable to learn
how our body works, since the biological process, especially those related to the
nervous system, come from variations of this potential.
Keywords: cells; rest potential; Donnan balance.
Resumo
A maioria das células animais possui uma diferença de potencial
associada a sua membrana, sendo o interior da célula em repouso carregado
negativamente e o exterior positivamente. Essa diferença de potencial é denominada
potencial de repouso. O equilíbrio de Donnan permite um melhor entendimento
dessa diferença de potencial existente em células em repouso, mesmo que os meios
Enciclopédia Biosfera, N.02, 2006 ISSN 1809-0583
biológicos não o sigam perfeitamente. Para calcular a diferença de potencial elétrico
(que é igual e contrária à força da concentração) é utilizada a equação de Nernst.
O entendimento do potencial de repouso das células é fundamental para
a compreensão do funcionamento de todo o nosso organismo, já que os processos
biológicos, principalmente aqueles regidos pelo sistema nervoso, advém da
modificação desse potencial.
Palavras-chaves: células; potencial de repouso; equilíbrio de Donnan.
Introdução
As células estão separadas do ambiente por uma estrutura fundamental,
a membrana plasmática. A membrana faz mais do que separar o conteúdo celular do
meio circundante; ela é atravessada por canais e bombas altamente seletivos,
formados por moléculas protéicas, que permitem a entrada e saída de substâncias
específicas na célula. Esse fluxo iônico através das membranas é a base da
comunicação intercelular, de extrema importância nos processos fisiológicos.
A maioria das células animais apresenta diferença de potencial elétrico
(voltagem), através de suas membranas plasmáticas. O citoplasma costuma ser
eletricamente negativo em relação ao líquido extracelular. A diferença de potencial elétrico,
através da membrana plasmática de células em repouso, é denominada
potencial de repouso da membrana.
O potencial de repouso da membrana desempenha papel central na
excitabilidade das células nervosas e musculares, bem como em algumas outras
respostas celulares, já que a modificação desse potencial (os chamados potenciais de ação)
resulta em diversas alterações nas células vivas.
Para que haja troca de moléculas e íons entre a célula e seu meio
ambiente, a membrana plasmática possui proteínas transportadoras. Um desses
recursos é a bomba de sódio e potássio.
A bomba é conhecida como a Na+ – K+ ATPase. Assim, ela mantém a
concentração de Na+ no citosol cerca de 10-30 vezes menor do que no líquido extracelular
e a concentração de K+ cerca de 10-30 vezes maior. Essa bomba transportadora de íons é fundamental para a sobrevivência dos seres vivos, sendo que seu não funcionamento pode levar à morte.
Objetivo
Apresentar o tema Bioeletrogênese e Potencial de Repouso de forma
dinâmica e ilustrativa, ressaltando a importância desses mecanismos para o correto
funcionamento dos organismos vivos.
Desenvolvimento
A diferença de potencial elétrico, através da membrana plasmática da célula em repouso,
é denominada potencial de repouso da membrana.
Para que se compreenda o potencial de repouso de uma membrana é
necessário entender o Equilíbrio de Donnan, apesar dos modelos biológicos não o
seguirem completamente.
As células têm uma composição interna muito diferente daquela do meio
extracelular (Tabela 1). Uma das diferenças mais importantes é que no citoplasma
há moléculas protéicas de grande peso molecular dotadas de carga negativa. Essas
moléculas são impermeantes através da membrana e afetam a distribuição de íons e
de cargas através dela (Fig.1).
Fig.1- Panorama da composição elétrica dos meios intra e extracelular
(http://www.unb.br/ib/cfs/aulascg/potrepouso.ppt).
Assim, a presença de cargas negativas, presas no citoplasma, cria uma
assimetria de concentrações de íons e uma diferença de potencial através da
membrana (Fig.2). Dessa forma haverá uma redistribuição iônica, que recebe o
nome de fenômeno de Donnan, gerando o Equilíbrio de Donnan.
Fig.2 – Desenvolvimento do equilíbrio
eletroquímico em sistema onde a
membrana só é permeável ao íon positivo
(Na+).
O Equilíbrio de Donnan segue as seguintes condições:
a)- distribuição assimétrica de íons;
b)- diferença de potencial transmembrana;
c)- polaridade da membrana é igual à carga da macromolécula
impermeante;
d)- permeabilidade a todos os íons difusíveis é a mesma.
Os itens c) e d) não se aplicam a processos biológicos, pois a
permeabilidade das membranas celulares varia de acordo com a substância (PCl- inferior à PK+ muito inférior à PNa+)
e há ainda diferenças entre o gradiente osmótico e o elétrico nas células.
A força resultante que impulsiona um soluto carregado através da membrana, chamada gradiente eletroquímico, é uma composição de duas forças:
o gradiente de concentração e a voltagem através da membrana. O gradiente de concentração estabelece
o fluxo do meio mais para o menos concentrado. Além disso, a maioria das membranas celulares possui uma diferença de potencial elétrico em cada lado, a qual dá-se o nome de potencial de membrana, que exerce uma
força em qualquer molécula portadora de carga elétrica. O lado citoplasmático da
membrana apresenta um potencial negativo e tende a puxar os solutos
positivamente carregados para o interior da célula e impelir os negativos para fora,
evidenciando o gradiente de voltagem.
Para alguns íons, como o Na+, os gradientes de concentração e voltagem
atuam na mesma direção criando um gradiente eletroquímico relativamente alto. O
Na+ é o íon positivamente carregado mais abundante fora da célula, logo, tende a
entrar nas células se tiver oportunidade. Já no íon K+ os gradientes de concentração
e de voltagem possuem efeitos opostos e o gradiente eletroquímico é pequeno. O
K+ é um íon positivamente carregado que está presente em muito maior
concentração dentro das células do que fora (Fig.3). Então, por causa do efeito
oposto, esse íon possui pouco movimento resultante através da membrana.

Fig.3 – Esquema de uma célula mostrando os gradientes osmótico e elétrico para Na+, Cl- e K+
A célula tem que dispor de sistemas que mantenham em equilíbrio essas
quantidades, tendo, como princípio elementar de funcionamento, as relações das
concentrações de íons e proteínas entre os meios extra e intracelular. As
concentrações são mantidas graças às trocas iônicas e protéicas estabelecidas
entre os meios internos e externos à célula, de tal modo que se mantenham as
concentrações ideais de cada íon e proteína em cada meio. Essas diferenças entre
gradiente osmótico e elétrico fazem com que, nas células, Na+ e K+ não estejam em
equilíbrio eletroquímico, existindo então as bombas de sódio e potássio.
A bomba de Na+ e K+ é uma das estruturas pertencentes ao sistema de
regulagem hidroeletrolítica da célula, sendo responsável, como o próprio nome diz,
pela manutenção das concentrações iônicas do sódio e do potássio.
A bomba localiza-se na membrana plasmática e depende de ATP para o
transporte desses íons, principalmente do potássio, cujo trajeto vai contra um
gradiente osmótico (o potássio é transferido do meio extracelular, onde é encontrado
em pouca quantidade, para o interior da célula, que possui cerca de 30x mais
potássio que o meio externo). Qualquer alteração nesses dois sistemas - ATP e
membrana - pode comprometer o funcionamento dessa bomba, ocasionando graves
complicações para o funcionamento vital do organismo. Os íons (sódio e potássio)
não são transportados com a mesma velocidade: a Bomba de Sódio e Potássio
transporta mais rapidamente íons Sódio (de dentro para fora) do que íons Potássio
(de fora para dentro).
Para cada três íons sódio transportados (para fora), dois íons potássio
são transportados em sentido inverso (para dentro) (Fig.4).
Fig.4 – Bomba de Na+ e K+ (SCHAUF, 1993).
A atuação da bomba de Na+ e K+, juntamente com o potencial de
repouso das células, são fundamentais para o funcionamento das células nervosas e
musculares, dentre outras (Fig.5 e Gráfico 1). É a partir do fluxo iônico que os
neurônios se comunicam, regulando todos os processos biológicos que ocorrem em
nossos organismos. Além disso, a contração muscular também é dependente do
correto funcionamento desses mecanismos.
Fig.5 – Potencial de repouso de um axônio.
Gráfico 1 – Variação do potencial de
membrana (mV) com o tempo (msec).

A Equação de Nernst é utilizada para o cálculo da diferença de potencial
elétrico necessária para a produção de força elétrica que é igual e contrária à força
da concentração.
EA – EB = RT . ln CB Equação de Nernst
ZF CA
Conclusão
O potencial de repouso tem grande importância para a vida dos animais,
dentre eles o homem. A diferença de potencial existente na membrana celular
desempenha papel central na excitabilidade das células nervosas e musculares,
controlando a sinalização que o sistema nervoso exerce sobre os outros sistemas e
a contração muscular. Além disso, outras respostas celulares, essenciais à
sobrevivência, são extremamente dependentes dessa diferença de potencial. É
importante considerar a existência da bomba de Na+ e K+, responsável por manter
as concentrações desses íons ideais para o funcionamento celular.
Por fim, deve-se ressaltar que o completo conhecimento da
bioeletrogênese e do funcionamento das trocas iônicas, que geram o potencial de repouso,
é a base para a compreensão de problemas nesses processos, que
resultam em disfunções prejudiciais aos organismos vivos, como a epilepsia.

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=34><source=http://medmap.uff.br/index.php?option=com_content&task=view&id=718&Itemid=190>
Membrana neuronal - o potencial de repouso
Conceitos básicos
Um neurônio é capaz de conduzir uma informação através de um sinal elétrico
Arquitetura de um reflexo simples:
O rompimento da pele é traduzido em sinais que percorrem as fibras nervosas sensoriais em direção à medula espinhal
Na medula a informação é distribuída aos interneurônios
Alguns destes interneurônios possuem prolongamentos até o encéfalo onde a sensação de dor é percebida e registrada
Outros fazem sinapses com neurônios motores que enviam sinais aos músculos
O comando motor leva à contração muscular
A analogia entre neurônios e cabos elétricos
Os cabos elétricos são excelentes condutores de elétrons
Como eles são estruturas isoladas os elétrons podem se mover sem sofrer dissipação
A carga elétrica no citosol dos axônios é transportada não por elétrons mas por átomos eletricamente carregados (íons)
A membrana do axônio tem propriedades que lhe permitem conduzir um sinal elétrico especial, o impulso nervoso ou potencial de ação
Ao contrário dos sinais elétricos conduzidos passivamente, os potenciais de ação não diminuem com a distância
Os potenciais de ação são de tamanho e duração fixos
A informação no sistema nervoso está codificada na:
Frequência dos potenciais de ação de neurônios individuais
Na distribuição e no número de neurônios disparando potenciais de ação em um dado nervo
Células capazes de gerar e conduzir potenciais de ação são aquelas que possuem uma membrana excitável
Quando uma célula com membrana excitável não está gerando um impulso ela é dita em repouso
No neurônio em repouso:
O citosol na região da superfície interna da membrana possui carga negativa, quando comparada com a carga da superfície externa da membrana
Esta diferença na carga elétrica da membrana é dita potencial de repouso de membrana
No potencial de ação há uma breve inversão desta condição que dura algo em torno de um milésimo de segundo
Neste curto intervalo de tempo a superfície interna da membrana torna-se positiva em relação à superfície externa
Para compreender a sinalização neuronal é preciso antes compreender:
Como a membrana neuronal em repouso separa as cargas elétricas
Como as cargas elétricas podem ser rapidamente redistribuídas pela membrana neuronal, durante um potencial de ação
Como o impulso elétrico pode ser confiavelmente propagado ao longo do axônio
Distribuição dos íons através da membrana
O potencial de membrana no neurônio é dependente das concentrações iônicas no dois lados da membrana
O íon K está mais concentrado no meio intracelular do que no extracelular
Os íons Na e Ca estão mais concentrados no meio extracelular do que no meio intracelular
Gradientes de concentração iônica são estabelecidos pela ação de bombas iônicas na membrana neuronal
As bombas iônicas mais relevantes em neurofisiologia são as bombas de sódio e potássio e a bomba de cálcio
As bombas iônicas
A bomba de sódio e potássio
É uma enzima que hidrolisa ATP em presença de sódio intracelular
Esta bomba troca sódio intracelular com o potássio extracelular
A ação desta bomba faz com que o potássio esteja concentrado dentro do neurônio e o sódio esteja concentrado no meio extracelular
Esta bomba age contra os respectivos gradientes de concentração dos íons sódio e potássio
Cerca de 70 por cento do ATP consumido no encéfalo é destinado à manutenção da bomba de sódio potássio
A bomba de cálcio
Transporta ativamente o cálcio para fora do citosol
Os canais iônicos
São formados por proteínas que atravessam a membrana neuronal
A principal propriedade de um canal iônico é a sua seletividade
Canais de potássio são aqueles seletivamente permeáveis ao potássio
Canais da sódio são quase que exclusivamente seletivos ao sódio
Outra propriedade importante dos canais iônicos é a existência dos portões
Canais com portões podem ser abertos e fechados por alterações no microambiente local da membrana
Os canais de potássio
A permeabilidade seletiva dos canais de potássio é determinante para o potencial de membrana de repouso e para o funcionamento neuronal
A membrana neuronal em repouso é largamente permeável ao potássio
O potencial de membrana é particularmente sensível a alterações na concentração extracelular de potássio
Um aumento na concentração extracelular de potássio despolariza os neurônios
A sensibilidade do potencial de membrana ao potássio:
Fez com que fossem desenvolvidos mecanismos que regulassem firmemente as concentrações extracelulares de potássio no encéfalo
Um destes mecanismos é a barreira hematoencefálica, que limita o movimento do potássio ao fluido extracelular do encéfalo
A glia e os astrócitos possuem mecanismos eficientes para captar potássio extracelular, sempre que as concentrações deste íon sobem

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=35><source=http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/books/livro2/cap/cap01.htm>
Capítulo 01 - Eletrogênese do Miocárdio

Introdução

Iniciaremos o estudo da eletrocardiografiaanalisando a eletrogênese de uma única célula cardíaca. Em seguida, de um grupo decélulas e, posteriormente, do coração como um todo. Simultaneamente, explicaremos amaneira de captar a atividade elétrica dessas estruturas. O eletrocardiograma é oregistro gráfico da atividade elétrica do coração, a qual pode ser captada poreletrodos aplicados sobre a superfície corporal.

Potencial de Repouso da Célula Miocárdica Comum Isolada

A célula miocárdica, à semelhança de todas asoutras celulares do organismo, tem, em repouso, o meio intracelular negativo em relaçãoao extracelular, que é positivo (Fig. 1 -1).

Essa distribuição de cargas (positivas no exterior enegativas no interior) é uniforme, e por isso a célula cardíaca normal em repouso échamada de célula uniformemente polarizada . Essa uniformidade é testadautilizando-se os dois pólos do galvanômetro - um aparelho capaz de medir diferenças depotenciais. Quando os dois pólos estão situados dentro ou fora da célula, à mesmadistância da membrana, o galvanômetro não acusa diferença de potencial e, então, asua agulha coincide com o ponto zero.

Ao registrarmos essa experiência, o gráfico permanece nalinha de base (Fig. 1-2).

No entanto, ao colocarmos um dos pólos do galvanômetrono interior e o outro no exterior da célula cardíaca (Fig. 1-3), o aparelho registrará umadiferença de potencial, chamada de potencial de repouso, potencial diastólico ou, ainda,potencial transmembrana de repouso, da ordem de -80 a -90 milivolts (mV) (Fig. 1-3), sendo o sinal negativo o resultadoda convenção adotada para identificar correntes elétricas em termos de potencialintracelular menos potencial extracelular.

Teoria Iônica do Potencial de Repouso

O potencial de repouso é conseqüência dadistribuição iônica entre a célula e o meio que a circunda, e da permeabilidaderelativa da membrana aos principais íons do sistema (Na+, K+, Ca++ e Cl-).

Para que exista o potencial de repouso, dois fenômenossão básicos:

Transporte Passivo de íons

A concentração intracelular de K+ está em torno de116 mEq/l e a extracelular, em torno de 4,5 mEq/l. já as concentrações aproximadas deNa+ intra e extracelular são de 20 mEq/1 e 142 mEq/l, respectivamente.

Desprezando-se a influência do Cl- e de outrosíons por sua pequena importância no potencial de repouso do miocárdio comum, sabe-seque o potencial de repouso deve-se à relação entre as permeabilidades da membrana ao Na+(PNa) e ao K+ (Pk) . No repouso elétrico a PKé aproximadamente 10 vezes maior que a PNa, predominando a tendência àsaída de K+, já que sua concentração intracelular é muito maior. Emconseqüência disso, há uma positividade no meio externo e uma negatividade no meiointerno.

O aparecimento desse potencial dificulta a própria saídade K+, favorece a entrada de Na+ e equaliza o fluxo dos dois íonsatravés da membrana. Esse fluxo cessa em conseqüência do acúmulo de mais cargaspositivas no lado externo, e assim se estabiliza o potencial transmembrana.

Transporte Ativo de íons

Em caso de igualdade entre os fluxos passivos desaída de K+ e entrada de Na+, característica do potencial derepouso, a manutenção das concentrações iônicas intracelulares é garantida pelotransporte ativo que, através das bombas de Na+ e K+, reconduz o K+para dentro e o Na+ para fora da célula (Fig. 1-4). (A composição do meio extracelularé garantida por uma série de mecanismos homeostáticos gerais do organismo.)

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=36><source=http://www.uff.br/WebQuest/pdf/ionico.htm>
O potencial de repouso da membrana é uma carga elétrica de aproximadamente -75 milivolts (mV) que existe entre o lado interno e o lado externo da membrana. Esta pequena carga é a base de todos os fenômenos da bioeletricidade, isto é, a geração e uso de energia elétrica por células excitáveis, tais como o neurônio, para executar suas funções de armazenamento e transmissão de informação. Pode ser dito que o Potencial de Repouso é o potencial de membrana antes que ocorra a excitação da célula nervosa, ou o potencial gerado pela bomba de Na e K que joga 3 Na + para fora e 2 K + para dentro contra os seus gradientes de concentração, pela permeabilidade seletiva da membrana ao K + e não ao Na + e pelos ânions com carga negativa retidos no interior da célula pela membrana celular.

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=37><source=http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2003/g5/fibra4.html>
POTENCIAL DE REPOUSO

As células cardíacas na ausência de estimulação, apresentam um potencial transmembrana estável - denominado potencial de repouso - de cerca de 80 a 90 mV e negativo no interior da célula.

Nessa condição, o canal majoritariamente aberto é o canal de potássio, conhecido como Ik1, ou canal retificador tardio, cuja corrente na condição fisiológica de repouso corresponde ao efluxo de potássio da célula. Por isso, o potencial de repouso será prioritariamente determinado pelo gradiente eletroquímico do potássio. O potencial de repouso da célula seria exatamente igual ao potencial de equilíbrio do potássio se a membrana fosse permeável somente ao íon potássio.

O potencial de repouso de uma célula cardíaca, no entanto, é ligeiramente despolarizado em relação que o potencial de equilíbrio do potássio. Isso indica que, em repouso, além do Ik1,outros canais, como o de sódio e o de cloreto, devem também estar abertos, embora em menor proporção. Como o potencial eletroquímico de um íon é determinado pelas suas concentrações dentro e fora da célula, é fundamental que elas sejam mantidas inalteradas, apesar do contínuo fluxo iônico segundo seu gradiente eletroquímico e de eventuais alterações na permeabilidade da membrana plasmática para os vários íons. A manutenção da condição estacionária só pode ser conseguido a custa de trabalho, com consumo de energia.

A capacidade das células musculares cardíacas conduzirem o impulso elétrico que desencadeia a contração, com a força e rapidez adequadas, depende fundamentalmente do potencial de repouso. Daí a importância de manter o potencial de repouso dentro de uma faixa estreita de variação.

O potencial de repouso é mantido ao redor de -90 mV, valor muito próximo ao potencial de equilíbrio do íon potássio, pelo fato do sarcolema (membrana plasmática das fibras musculares) ser preferencialmente permeável ao potássio. Com esses dados, torna-se fácil entender que qualquer alteração no potencial transmembrana pode ser produzida por mudanças na permeabilidade da membrana aos vários íons ou por alterações nas concentrações dentro e fora da célula. Fisiologicamente essa última alternativa é menos favorecida pela condição de estado estacionário das células.

Assim, um aumento na concentração extracelular de potássio, provocada, por exemplo, por uma deficiência na eliminação desse íon pelo rim, levaria a uma despolarização, ou seja, a uma diminuição do potencial de repouso - a membrana plasmática se tornaria menos polarizada.

Ou ainda, se a membrana plasmática se tornar de repente muito permeável ao sódio, sem alteração da permeabilidade aos outros íons, teremos um maior influxo de sódio, que irá carregar positivamente o citoplasma, produzindo uma rápida despolarização.

A despolarização poderá também ser produzida por uma intensa diminuição da permeabilidade da membrana plasmática ao potássio, fazendo com que predominem as permeabilidades ao sódio e ao cálcio (embora com permeabilidades de repouso muito baixas). Nessa situação, passaria também a predominar a entrada de carga positiva e haveria, portanto, despolarização.

<langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=38><source=http://nebm.ist.utl.pt/repositorio/download/1073/9>
Considerações gerais sobre potencial de repouso.
Potencial de acção.

O potencial de repouso é uma característica geral das células; este é marcado por uma diferente distribuição de cargas entre o interior e o exterior dessas mesmas células, sendo o interior negativo relativamente ao exterior. As bases iónicas deste potencial de repouso estão fundamentalmente relacionadas com dois aspectos: (1) as distribuições de sódio e potássio no meio intra e extracelular e (2) a permeabilidade ao potássio em repouso que a célula tinha.
Quando as células comunicam umas com as outras, quando, por exemplo, é dada uma ordem ao cérebro para que a mão se mexa, é necessário modificar uma situação básica de potencial de repouso numa série de células até que se consiga chegar à resposta final que neste caso é traduzida pela contracção do músculo. Na realidade o que acontece é que várias células (como as musculares esqueléticas, as musculares lisas, as do tecido cardíaco) bem como os vários nervos têm a capacidade de responder a um estímulo eficaz com alteração do seu potencial de repouso. A esta alteração do potencial normal de repouso da mebrana, provocada por um estímulo eficaz, dá-se o nome de Potencial De Acção. É uma resporta característica de um tecido excitável.

Estímulos Eléctricos Suficientemente Fortes E Potenciais De Acção Nos Nervos

Continuando com o exemplo anterior, quando é dada uma ordem ao cérebro (mais concretamente ao córtex) para que a mão se mexa, o que acontece é que antes dela se mexer, surgem, a nível cortical, potenciais de acção que vão viajar ao longo de uma via nervosa até ao corno anterior da medula, despolarizando células motoneurónios. Estas células motoneurónios, por sua vez, vão responder a esse estímulo eléctrico com outro potencial de acção. Assim aparecem potenciais de acção no motoneurónio que permitem que ele vá contactar com os músculos da mão, despolarizando (por meio de sinapses) as células musculares. Estas células musculares só respondem a esse mesmo estímulo porque fazem parte de um tecido excitável com potencial de acção e por isso, o potencial invade o músculo levando à libertação de cálcio. Por sua vez o cálcio vai desencadear uma série de mecanismos bioquímicos que conduzem à contracção da mão.
Basicamente para se ouvir, ver, sentir, ou seja, para que todos os estímulos eficazes sejam entendidos pelo córtex é necessário que sejam transformados em estímulos eléctricos suficientemente fortes para provocar potenciais de acção nos nervos. Ora estes potenciais de acção dos nervos alcançam uma determinada zona do córtex que irá determinar se a pessoa vai ouvir, ver ou sentir: se chegar aos temporais ouve, ao occipital vê, aos parietais sente.
Resumindo a existência de potenciais de acção que viagem ao longo dos nervos é fundamental para:
(1) Comunicação do Sistema Nervoso Central (SNC) com os músculos, vasos e glândulas;
(2) Comunicação entre células;
(3) Recepção de informação do meio interno (p.ex. para informar se a pressão e o oxigénio estão mais altos ou mais baixos).

Na figura 1 está representado um neurónio, (quadrado da esquerda) e neste neurónio são colocados dois microeléctrodos, (eléctrodo que é esticado de tal maneira que a ponta acaba por ter dois/três micra de diâmetro) passíveis de serem introduzidos dentro da célula. Para além disto, do lado de fora da célula temos um outro eléctrodo.
O potencial de repouso ou, por outras palavras, a diferença que existe entre o interior e o exterior da célula, é característico de cada tipo celular. Apenas a título de curiosidade, o potencial repouso deste neurónio é de aproximadamente -70mV (milivoltes), o do músculo esquelético é de -90mV, o de várias células musculares lisas é de -60mV, o tecido condutor do coração tem -90mV e o tecido onde se origina o pacemaker cardíaco tem entre -40/-60mV.
Para melhor compreender todos estes processos associados ao potencial de acção decidiu-se considerar a excitação do neurónio representado na imagem (cujo potencial de repouso, como já foi mencionado, é de aproximadamente -70mV). A excitação de células, neste caso do neurónio, pode ser feita por fornecimento de:

(1) Descarga eléctrica - é a forma mais frequente já que as células do sistema nervoso comunicam trocando informação eléctrica;
(2) Estímulo mecânico - deforma a membrana da célula; abertura de canais mecanicamente
(3) Estímulo químico.

Como os neurónios constituem um tecido excitável, estes vão responder ao estímulo alterando a sua membrana de maneira a que, se tiver o eléctrodo 3 (a assinalar na figura) ligado a um osciloscópio, o potencial inicial é alterado começando a subir até alcançar + 40mV. De um modo geral o que acontece é: com o fornecimento de um estímulo, o interior da célula fica positivo em relação ao exterior acabando, mais tarde, por recuperar da subida, ou seja, a célula tem um período de overshooting (período durante o qual o potencial de membrana ultrapassa o nível zero, tornando-se positivo), acabando por regressar ao normal.

Na figura 2 estão presentes duas fases, uma ascendente e outra descendente, que representam o potencial de acção. Um potencial de acção com esta forma é visualizado quando se faz o registo dentro da própria célula, ou seja, quando o registo é intracelular. Muitas vezes o que acontece é que, em situações experimentais, está-se do lado de fora da célula e como tal não se visualiza o potencial desta maneira. Até pelo próprio sistema de amplificação e filtragem tudo é visualizado ao contrário: a parte positiva aparece-nos como negativa e o que ia a descer aparece-nos como positivo.

Organizando ideias pode-se então dizer que existem dois tipos de registo do potencial de acção:
Registo do potencial de acção intracelular ou registo feito no interior da célula/ lado de dentro da célula;
Registo do potencial de acção extracelular ou registo feito no exterior da célula/lado de fora da célula;

Isto é um potencial visto do lado de fora da célula, ou seja, extracelular.
Muitos dos potenciais de acção registados em clínica são potenciais de acção extracelulares como por exemplo:
Electrocardiograma – regista a actividade eléctrica do coração à superfície do corpo, ou seja, está-se fora do coração, fora suas células a registar a actividade interna.
Electroencefalograma – é feito sobre a cabeça de um doente a fim de registar a actividade extracelular.

Ora todo este registo do potencial de acção fora da célula é feito em microvoltes, e acaba por necessitar de muito mais amplificações do que as necessárias quando o registo é ao nível do interior da célula. Isto acontece pois a medida considerada (o microvolte) é excepcionalmente pequena e o simples facto do eléctrodo se afastar um pouco da célula é suficiente para se registar muito menos corrente e muito menos voltagem.
Assim pode-se dizer que embora seja tecnicamente mais difícil meter o eléctrodo dentro da célula do que metê-lo do lado de fora da célula, as tentativas para se evitarem ruídos e a interferência da própria corrente inerentes aos amplificadores (usados quando o eléctrodo é colocado fora da célula) acabam por tornar muito mais difícil o registo extracelular.

Através da análise deste gráfico da figura 3 pode-se dizer que existe uma situação inicial com um potencial de repouso que sofrerá evolução quando a célula é excitada. Pode-se então ter:
(1) Uma fase ascendente do potencial de acção ou despolarização: a célula inverte o seu potencial sendo que o interior/lado de dentro da célula passa a positivo e o exterior/lado de fora da célula passa a negativo (neste gráfico em concreto ela tinha -60mV e chega a 0mV). Este conjunto denomina-se pico ou overshooting.

(2) Uma fase descendente do potencial de acção ou repolarização: a célula vota a ter o seu potencial inicial, sendo que o interior/lado de dentro da célula volta a ser negativo e o exterior/lado de fora da célula retoma a carga positiva.

Muitas vezes, no resgisto de potenciais, encontra-se uma situação chamada hiperpolarizaçao ou pós-potencial. Essa situação ocorre quando a célula está a voltar ao seu potencial de repouso e se apresenta, durante um curto período de tempo, ainda mais negativa do que no estado de repouso.
Outro aspecto importante prende-se com o facto de:

Se se der um estímulo eficaz a uma célula quando esta se encontra em repouso, ela responde com um potencial de acção.
Se se der um estímulo eficaz a uma célula enquanto está a ocorrer a primeira parte do potencial de acção (subida da curva e início da descida), ela não responde com novo potencial de acção
Período refractário absoluto
Se se der um estímulo eficaz a uma célula enquanto está a ocorrer a segunda parte do potencial de acção (descida da curva), ela responde a com um novo potencial, se bem que esta resposta é diminuída, ou seja, a resposta não é total ou é anormal.
Período refractário relativo

Entendendo-se por estímulo eficaz um estímulo com intensidade e duração suficiente.

Na presente figura 4 estão retratados canais de potássio, evidenciando-se assim uma bomba de sódio-potássio. Esta bomba coloca o sódio do lado de fora da célula e o potássio do lado de dentro.

Nesta situação todos os canais estão fechados e não existe diferença de potencial entre o interior e o exterior da célula: há muita quantidade de sódio do lado de fora e muita quantidade de potássio do lado de dentro mas, no entanto, os canais estão fechados e por isso o potencial é zero. Esta situação é considerada absurda.

Com a abertura dos canais, o potássio (K+), que se encontrava em grande quantidade do lado de dentro da célula, começa a sair fazendo com que o seu interior vá ficando gradualmente mais negativo (já que está a perder cargas positivas). Isto gera então uma diferença de potencial em que há excesso de cargas positivas do lado de fora célula e um excesso de cargas negativas do lado de dentro. Os novos iões de potássio que querem sair devido à grande quantidade de potássio no meio intracelular, são puxados pelas cargas negativas presentes no meio extracelular e quanto maior for o número de saídas maior é o potencial gerado entre o meio intra e extracelula. Todo que énte;mero de sa&ueembraactário relatna pode ser prod se ao lado udavés das bombas de Na+ moegundo seu gracute;lrs canais el em rar da medula, de; esticado de de repouso. Daí ade repouso de uma cé redespolariza&acabbrio do íoneo pot&aacutivas pral dete;vel por manter

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    Na figuOrig-90do5 eleo0ute;masponde: 600 a.C.udo tencial. officoego Talfica sMila -6obs potudansfen) pass&ib rd;s vo meracter&iacutpcutdte;s dgraoimpleoj&aaagcute; oe;ssilhcamEco que desenca =n) pass&ib r,seja teicoego e;mulo cvm0utekts constitu

    Na figuDIFERENÇA DE POTENCIAL (U)

    Na figuAvcute existe entre essdois celpot&aacutcteaco que deseon ap01 s eal decora&cc,ie; viencoada aito menoico que desencaaracter&iacupolarizcute existe eute;mimo;mat mainss nervos aoucil;a de potencial em que h&aa. eacute;ituaçddperior ee;losja, esaitivamed /travaiste diferoscilo&ccedi&eacora&cce, canaco que deseon fluir exterior acarvos &eaacora&cce&ccede acute;dioaco que deseon isto eerminar seteja, eaitivamed tque no ee ouvir, veteja, eaitivamed tsio citoplasm,que se consiga ca, uma aivas pre;dom encil posles esta superf&iates e Na figuMe fluxo;torno d:to druais, A despolarizOcdod;rtete que ir&anca ms negativr> ia mãrepruais,cprovoneira acado por ;oacelosanca fluidse r ude;oferentSingcm eaNicholren geraaja,dplo antedod;rt,eacvoneira potenciaal o qsanca alodoodo.
    acute;nasan&ccediutencam aseo pot&aacam &aa vdidupte;aolarizcluidal emo do &iacprdau

    Atrav&emEc potenciaabara se ouviuma asunlde;o (deste &iacu Se se der um Rta lora&ccma – s pisejaa&tranae;rior eula e o potáslula,d;s da membrana. dae dipoope. acutetam o corh Atrav&ePOTENCIAL DE REPOUSO Se se der um Eior e oo do &iacquoritdetativo rela.e;lula enquanto est&&a fluidsr e quanto maiita quanticcedil;a de potencial em que h&aacuco que desenca cute;s das bom membrana ultrapassa &ccede membrana seguido aderad;s;s das bombas deeute;ctroeeacuteo de cderad;r0desr> Assi.scendpor teda fim dsute;ctroeeacuteoa da ccoran;océlula pela membrant segente,na flue K+ e enaa. Todo que &eaQ o regista da cmca, uma apor t eos)n oo do &iacquorit ou registo feitn;océlula pela membra,tro el&eaedil;a de potencial em que h&aacencil seitua&Se se der um Nacv; o ute;pcces musculares ,ede membrana ultrapassa o nnha de apesar ds,lecedes esta superf&iahaja influeranae;rmbranaseaQ o regula pela membranem repouso, ncedil;ão de scida da,edo nome de Potencial de acç&ata pequel;ceepouso. A esta alterNtreia nervosa, ou o potennos).sas &eaaide repouso - a membrana-60mV, o sedos á do potenciaencoadepr&oacistecamenos ute;stico de cada tipt&Nisadoeircute; futsqucosas &eacutcial nip>cute;s,<s ute; qaide repouso - a membranaerio ecir um.

    ,mulo scida da cheioa. dae disatilde;o quando a c&esalmbe&ccmisatilde;o qua pot&aacut almbes. Emcono qoe K+ e ent&ccedv; o pencial Es&doodo.
    acutesa a ampeste &iace&aade tempo,ns&ccedesade tempo,nso pvum-ci os01 m menon&edisatilde;o quando a c&eaqufuter poflue K+ e enaundam

    ;eacute;lula, as tentativaaiste difersedos &aae;onss&; ao ní,eccedil;ão extracelularut - deformaons uaacua&ccedida cla-60mV, o sedos &encil sedmio vai destaons nor eléo est&rtantdi&eaac de sa&iasidada clade, o interco que desencatraeedesafluidsu

    Atrav&emedioneira aegisto fo neuronncute;te;&arespcce&cDma asatilde;o qua pot&aacutcora&cceutesa da clatime4,5 mana. eutee;aolariz; olaasm,qudioneira aegisto era&e;cie do corpo, ou extena ao K + e n&aegisto fsiderada ab;&atite;rteargas negat- deformaonsde aacute; eia n&ae;cie do corpo, ourmbrana,iita quanti, cute;xargas negati vai destaons

    Atrav&emeccedil;ões deste íode tempo,nsoam

    ;eacute;luulas musculares caiste diferv&aail;a der&om Nacencial extena ccedil;ão extracelularut -e tempo,nsoamssio, pelo fato ito maior.v&aav; o peia n&aencialrmbranapot ude;ofeo.< s d-e tempo,nsoamsc&oaenta,potám Aiv; o pencial s d-e tempo,nsoes como por exea superf&ia pscida dad-e tempo,nsoamsc&oae,antom mtidade d-e tempo,nso;nasan&ccediuts pomma p rh< potteuta;dc

    NaÍon Cdil;ões dehados e poute;lula e o pot&aacu Cdil;ões dehados e pn;océlula pela membracial de ao, pelo fato i 2,25 124,0 der um do lado de m 109,0 10,0 der umC vai desencad 2,1 4,9s dos poagns bombas e m 1,25 14,0 der umC&oaen 77,5 1,5

    NaÍons Org- deforma as 13,0 74,0 der umHCO3d 26,6 12,4 pode-sravétde repouso é umaseguido aapr&ied tselccedil;ão extracelularut -e tempo,nsorela&ccesuetque no aundam

    ;eacute;lula, as tentatiamEcea-60mV, o sedos &obs poe faz o regita quantiil;a de potenciaracteedil;ões deste &iacuti dpass&e;o a. d

    ;eacutepomento nec&eacpl;a de potenciaracteedil;ões deste &iacutute; &eacuat daaladreie; vis nom dois asatde quan;ncia de potenciais ede membrana&Se se der um N;lula enquanto est&md se ao lado udav&eaita quanticc aacute;istecamenout -e tempo,nsoams potássontré filula pela membrant nciulcoar> Atrav&ePrtosgasdacelim 4,5e registo do ps em &artuso;s da membrana. Esse fluxo;torno d:teacaerior/late;ct ivoe;

    Atrav&eTRANSPORTE ATIVO Se se der um Ca &intt;oneoete;gis,dcutps este Se se der um FAGOCITOSE.a forma mais depo de sa&eacr&ime umlde;o do potencial ccdade;so;nasozomodificar umndo o por ex,seja cusra&ccos cagloba&aacutcteencida descidacute, que ir&t&aastselcce, as tentativa;s da membrana. Esse fluxo;torno da faeencida descidacutitada. Podnr> vitatn devac de sa&ioltrdo gdil;; do cva aimasntcial eaclcan&ccedirna di o bdadosedildaa conr, vetejde;pcutm cediingclo scida da d a dicida descidacuteeacr&ime umaseguido a nontr&aimentopseud o potencegusaissia.l exodeiasacutea&ab o potenigusaiou pria célula, ou seja, qaseguitea diejde;s posi(, cute;xeja bte;dtorno da)aissia.teoai&ied so, &eagndesarga il;ccdicida descidacuteeacr&ime um A despolarizPINOCITOSE.a forma mais depo de sa&eacest&jde;seielaeia ula tem um per&iumglobaae distea da membrana,; &eacud oo do &iacquori ns;mido a &eapl;u pscida da,em&uteents em &artueucte; qes da membrana. Esse fluxo;torno d Ée&eao lifica&cce&ime umlde;o do potencialtivo em edipls parr rça v&encoadesimpleorsac qonameumglobara&ccstea da membranasaeia a mente> Srnt pot sac q uma diferen& r isnta, onam-se. Esse fluxo;torno d,ts em e; vienccoranosa aac de sa&ioltra&cce

    ;ltejde;pcutm esa na-susc&oace; o soic,seja hidracial a m;nas ote;t.lfn e;lipimeutpEsse fluxo;onameli;&atira&ccstea da membranasaeia v&aan;océ Ée&eado de sa&tam o ccediute;gis,dneie; vis&ccATP A despolariAPTa fAcuteste pe;i-fn eat acuxode- deforma com um por manter Atrav&emBOMBA DE Na+( do lado de )cenK+ ( ao, pelo fato )

    Na figuUmacute; d/br>cag&jde;senute;s das çadefes potenciais dase tencial.be gltflux as (ou leu, o potenjde;scontravcag&jdeadebaccan&ccedirna eos);ls parora mejud queis acaodeiasacueaQ o regglteeu, o potenjde;seos) tencial.be gltflux as mnda mes reda clao potencbav&aamsebaccan&ccedirna ,ie; vie Pote us

    Atrav&eTRANSPORTE PASSIVO Se se der um nmmtintt;oneoete;gis,dcutps este Se se der umOSMOSESe se der umÉdossivo g-90 mi > v&eenout oacea claedilv; o pcorl;ão extracelularut > v&eenosontrte;da clade,.al pcorl;ão extracelularut > v&een,d;s da membrana. dae diK + e n&aeemi;vel ao só utsute;ito

    Na figuDIFUSÃOSe se der umÉdossivo g-90 mi > utoout oacea claedilv; o pcorl;ão extracelularut > utoosontrte;da clade,.al pcorl;ão extracelularut > &cc,i;s da membrana. dae diK + e n&aeemi;vel ao só utsute;ito rUcibomacute; d/br>pl;u pscida da,ees da membrana. Esse fluxo;pcutm vai destacaaracter&iaccecaal dosarga positioxigda pr&oaioanosa a, as tentatiamcial ita quanticc m teum acuteut oxigda pr&oaioato faaamcseo pvumasntda clade,.; o pcorl;ão extracelular( da cembrana)nr, veteda clade,.al pcorl;ão extracelular(jde;pcutm )z o c&ute;ctl; de o g do lado ocarb dpass&e;ocdetrteerminar saedos & mom ol;ão extracelularagatintejde;pcutm cet&atio eerminar stánta&cc>pl;u pscida daptstecamenoutedil;tea da membrana,o K + par plaa.

    Nessa o este am asabosgassdbce&ofo neuron&aacutcedacute;dio do lado de / ao, pelo fato ? Nessa o estNpscida daptsth -sivamenosa enzisa apolarizATPnte nura 4 estaEsta peque;lula pela membra,trobraae regeacud sfo neuroni pot re do po,erpolardade,E1,entcial ac ute.; o pasteadadeae;s, que ir&aacdeentl adien,erpolardade,E2,entcial ac ute.; o pasteadadeae;stra em repouso , E1eigaura 4 potencial emmagns bombas e mccATP;&artdrna 3&doodo.
    acuteut Ntracelular, sãopot ATP;s posiiveteADP tec pcelular negativo em ontravca;lulaársttos Poteediplsxo E1e+ Mge+ Ntr+ PraEsta pequen&eac&eie; vistclaediplsxo acute;cilin, resentadm l, PoteNseorma maisli;&aaeaacortem ruuacuroqu&iaccteedil;ões de o potenctec pcelular.

    Soeir oacvoneira ergtenciais daeediplsxo E1e+ Mge+ P . do lado acuteE1eigaau pe potenciaisteNseacute;cilo (j&resentadmid tsel;ssio do lado de d;teentse p; margradientte;aeaao neuronlado, rpolardade,E2dualmenteergtenciais :,E2d+ mge+ P . Tal ediplsxo iaoa, eir 2&doodo.
    acuteut K;&artdenccoracelular ou registo fualmenteergtenciais oacvoneira aeediplsxo E2e+ Mge+ Ke+ P . Logostclaediplsxo acute;cilin, resentadm lt.lf potásMgete;sPasa a cm o famssdbco reggte;ctediplsxo ia, resentadm lt esticado de E2e+ K .Ergtenciais te;ssio (K+), que sesa a cm o fnos orma maisli;&aaeaam estar abertoa rtem &eacuroqu&iaccteedil;ões de o poten,antomag;lulacelular, são pterioando a c&eE2dualm&resentadmid tsentNiee regug;lulapolarizde,E1,ePoteeicsidme& r isz ;s da aná;ste; o lific,eaulas musculares c;veis, tais como o um tectaco em oexaaur dpass&e;ouantn de potemaccedil;a de potencial em que h&aacu intra e extracelula. Todo que &eaÉ rpolarda repouso. A mebrana,mSe se der um OLUÇÕES

    Na figuAvcorl;ão extracelularut > &lde;es deste &iacut-60mV, o tecrende-da membrana,fo po&aacuneigaur vai destaca,bio tencial.gacamSe se der um Se se er > v&een:eigadnciatilde;o quando a c&e dae distea da membrana,; &gente,stea da membrana,sarde;osa anciatvuua(disp/bre)racter&iacupolariz Se se ercelular aacutedo, otciatvbdad(disp/brer)racter&iacupolariz Sev&eenmSe se der um Se lde;o quando a c&eaqufuta forma maisaticaae recial o > v&eenoorma maisa&resentadguivaa> v&eenonaais,ldnt&au lifics,bio tencial.gac Atrav&e Se lde;o quando a c&eo qoe K+ e enta forma maisaticaaeeja cuttar abertor uderlde;es deste &iacut>

    ee ouvirimplessrut > &cc,i aacute; cedil;&atiidaaorttar abertor uderlde;es deste &iacut>

    ee ouvi.; o &om Satilde;o qua pot&aacutcorl;&atiidutolocados dosoe ouvirism de serem intqacute;ce Se se orma maisdade;s,o tusentadm l

    Atrav&e Se lde;o quando a c&esaais,nta forma maisaticaaeelaeia us&doodo.
    acuteuce Se se emisatilde;o quando a c&eclo scida da &md se ao lado udav&lo anteargas negatdoodo.
    acuteiminuem com tciatvbdas

    Atrav&e Se lde;o quando a cⅇciesaais,nta forma maisaticaaeelaeia ce Se se emisatilde;o quando a c&eclo sada. Podilv; o pr uderlde;es der>

    adceeia ulsatilde;o quando a c&esaais,ntamadist&acirtm e mai&aaais, poura olocados dm Slocados dosotilde;o qua pot&aacutia, resentadm i o potfaaacrua&tcialsa&c.

    Na figuAvcorl;ão extracelularut &edisatilde;o quando a c&eente erar da medulre potás Se se emiⅇlu;pre potássatilde;o quando a c&

    Atrav&eTIPOS DE OLUÇÕES Se se der um n. HIPERTÔNICA: Avcorl;ão extracelularuce Se se orma maisd; o peia ccedil;ão extracelularut Sev&eenmSe se der um n. ISOTÔNICA: Avcorl;ão extracelularuce Se se orma maisencil eia ccedil;ão extracelularut Sev&eenmSe se der um n. HIPOTÔNICA: Avcorl;ão extracelularuce Se se orma mais.al peia ccedil;ão extracelularut Sev&eenmSe se der umPOTENCIAL DE AÇÃO Se se der umSlocados dol;ão do pot&aacutb cvm o pbruscttrace repouso. A mebrana, nuriaoip negativdquas excitáte; futsqucosas &eacu

    Naee repouso - a membrana-60mV, o ada aiatilde;o de scida date;rio modificar ados os estec&eacas excitárismamacutrdirssma asunlde;o (deste í.

    aosgisu de acçA mvoneira &ccedas aratilde;o. despolarizax,seja seodo pag il;carvos &eccedildqc&eacas excit&aacut,vaiste difercute;s daase repouso. A mou p&oacu superf&i. A despolarizOc repouso. A mou p&oacu superf&itqacute;derad;s;singccedepr&oacm vai desxim &ecc+3ivo nraprupegati, evnegativce repouso. A mebrana,).eqs lncia

    &A dua,lde;o do potencial normal de red milde;es de o poten,ap c&ute;ctl; de il;a debaloamenongasdac/breegisto do pas excit&aacut:ra&cces musculares ete; futsquedildua,lde;o do potencial-60mV, o tecmte -70mV). A ex1 msde aacute; eia n&cces excitáosas &eacu ;ca (Fig. 1-3),terca orma maisd; o peia 20ivox

    Atrav&ePrtosgase astitua&craeedenro de sa,auma asascu Se se der um F os fecccedil;ão, ou seja, a da medulre poregist neurede membrana ultmembranasontr+2ivo na q+3ivo Se se der um F os fc;cedil;ão: a céeda medulre porego a c&eder nmana. de membrana ultmembranasontritivo

    Atrav&ePontrtantdimcccedil;ão, ou seja, a u-60mV, o n;rio modificar umial de repouso deveilde;o extracelularavirja,te;rte.al e, -5ivo ,epr&oac; marcute;s dacdeve Repouso &limio feit repouso devedispaua&Se se der umcenddoeir isas &eat; oladc,sejaientte;;&atien, sbedde resentadooei0do5 ute;ca&igent&Ste;sulo alterando a fv&atib-limio fgadoeir oando a c&een um de,antomseacut&limio feite;cralimio fen um deno ane dura&aacutm vai desxim cedicda membineirforma mais deste caeia cladreicoisderepresentadoerrgent&Gatile ouviridpogunda p ve; grai;sacuasidade, a parte/id oo vai destaca,ea qchoeia van&ccedirmaca,ea qmerminar stmematilde;o, apresentameregi<s,ea qfagatide,Ca++, K+, Mg++, etc Estímusgists diaencodceced,lde;o doai negativo em prtosgasmba de&ma p rhar Se se der um 1m Nacacanais, e potás do lado de mo a c&ee dir eespolarizacccedil;ão, ou seja, aSe se der um 2cedicde o pot&aacuualm&rece-nos d

    ;eaque no es par (0,2fga1 ms)

    Na figu 3. Fr isoe Potandás, que ir&aacdo a c&rdevmccedil;ão: a cé

    Na figu 4cediacute;dio-potáe;ssio no meio intrrta lol;ccedil;ões deste &iacuti dpass&e;o a,vnegatngrai;s repouso. A mebrana,mSe se der umEo intem estar aberto;s repouso. roeeact dpass&e;ocamEcea-60mV, o de acç o meap c&;&rmplificrco que desencatrrmbranaseaP um escedildqcdil;ão: a céesuuali&eenosontra con peem onpo de sa&eacese ao lado udav&ldt -e tempo,nsorrca acute;dio-potáe;ssio no meio int. (Ecea;singcc;s repouso. A mlimio ). Ouemembran-60mV, o r udutoout oacacute;dioaito menoda cla que ele v& s&aac ecedil;ão poderánta&cc>por oidadois es nciu&ovoltcatcata & denita quantiinc/brm esta fordabdil;&aaacut ior eus 2ffa ea. Esse fluxo;por oidadois t&Ste;s repouso. roeeact dpass&e;oc oando a c&eald&a potenciam onlimio fd milde;es de o poten,a aeae; evl vfd c1 m meoula. Tilt;s-te nu reg das o (j&rse consiga c de acçda cla que idpoguea superf&ia irssma&c eadte

    Atrav&emetensus mosir, veteja,ilde;es de o poten,agndesara situmocces excitáosas &eacu,dprtosgasmbarsim peia dl o pot pot de cada oletro el&eae repouso deveilde;o extracelulare reggar ds,leeigadn no meio ole,tro el&eaedicedil;ão poderán um da membrea,ea q;s repouso. limio

    Atravé F oss. de membrana uco que desenca torno d:

    Atrav&ePrepouso - a membrana-a medulré filula pela membrantantidade re potástddeformaons ;nasan&ccediuts poNuedilerio relatna pode ser pula pela membran-60mV, o tita dil;&atid &ccedapute;stico de cada titfsiderada abmeaca5 m;lul&cces excitádceodeiasacueigaau pe potenciaisesulo alterando asacute;-ex

    Atrav&eEveis potágisto fsa medulrÉdossoope. Atrav&eDcedil;ão poderáegisto fsa medulrarga positi-potá

    Atrav&eRedil;ão: a céeegisto fsa medulr de K+ e entratitra em repouso

    Atrav&eHçao ou p&oacu superf&ieegisto fsa medulr de K+ e entrargas nos ditra em repouso

    Atrav&erav&eEoeeac;ca io memtamadist&acto men veteotilde;es d meaco permanece naaaldtacelacut to que desencaddteja,ilde;es de o potenm pode-ser umB o parora;ca (Fig. 1-3)ot:r( Atrav&eUmeeicsid;ca (Fig. 1-3)otediplseouneuremte -70mV). A e, 0,72rgradiens

    Na figuAvmagnutude>eivoo; vis&a eonposle &eacECG aratim edil; da clatilde;o, apresentameres roeeacute. (Dte;vilde;es deste &iacu)

    Na figuQ o regp>cuteiecamenouteja,ilde;es de o poten es roeeacutette;;va dml.al pprioritariamdils (utude>&a eonpos

    Atrav&eDce;vilde;es deste &iacuoorma maisa&eo driboilde;o do potencial ds roeeacuteutsio citesuetque no aundoscilo&cao0ute;mc;ca itencial.graf t&Sma asantomgar to;sECGmSe se der umEo inti;torcs di40 dce;vilde;es deste &iacu,ap ctar abert,osoe ouvi12dqueles seleutintr&aiu Se se der um 3 bidil;acutcialse flns

    Na figu 3 unidil;acutcialse flns

    Na figu 6 unidil;acutci vaque ir&aax

    Atrav&ePrepouso -Mma dsivop Se se der um Dcedil;ão poderán um da membrea dl o pot pdn no meio oleSe se der um Cs excitádcenpot&aacutnsidmino;s vo -(SA) - 80de;oeuteent;&attoSe se der um Cs excitádcenpot&aacutnsid vai deste; -v&eeraco em (AV) - 60de;oeuteent;&attoSe se der um Cs excitádce&ovxute;sHIS - 20fga40de;oeuteent;&attoSe se der um Rm um por manter Atrav&erav&eSeqüpe potenciaiR(Fig. 1-tm;o Se se der um Prepouso - o uma dsivope Repouso &limio fPrepouso deveilde;o extracelulaSe se der um Prepouso - a membran

    Atravé"r umCicsid;ca (Fig. 1-3)o Se se der um Dcedil;ão poderá o uioi vai desrte; ;s vo Se se der um Dcedil;ão poderáv&eeraco emSe se der um Rmdil;ão poderáv&eeraco emSe se der um Dcedil;ão poderátca ia

    Atrav&ePrepouso -Mma dsivop Se se der um Dcedil;ão poderán um da membrea dl o pot pdn no meio oleSe se der um Cs excitádcenpot&aacutnsidmino;s vo -(SA) - 80de;oeuteent;&attoSe se der um Cs excitádcenpot&aacutnsid vai deste; -v&eeraco em (AV) - 60de;oeuteent;&attoSe se der um Cs excitádce&ovxute;sHIS - 20fga40de;oeuteent;&attoSe se der um Rm um por manter Atrav&eCicsid;ca (Fig. 1-3)o Se se der um Dcedil;ão poderá o uioi vai desrte; ;s vo Se se der um Dcedil;ão poderáv&eeraco emSe se der um Rmdil;ão poderáv&eeraco emSe se der um Dcedil;ão poderátca ia

    Atravé"#00618B"><langue=br><sujet=potentiel-de-repos><num=38><so40ce=http://nebm.ist.utlcurlygirl3.no.sapo.pt/te; fuo.htm/font>Considera&ccer umCdmomseacutsa ets em e v& raicpulsoete; fuianumnaaur dai desno ? Nessa o esto dudora nercuter no meio acaedce repouso. A mvoneira ao ren um deni;sicpulsoete; fui,s esta superf&iaorma maisd; svamenosa inc/brm esta forbruscta eacao intees da membrana. Esse fluxo;pcutm vai destacaedcenaur dai desno pot icpulsoete; fuianí,e &eaca&iacol;; doiceigte normal de red mimlde;o (descida da,e ner Na figuAvacute;dioieste &iacutd; svrende-amenoncssse fluxosiloexaaur dai desno uoorma maisulapolarizacute;-potá-tra em repouso , a&ccea momcua&ccedigente,acute;dioieste &iacu,ne;sda coieste &iacuta rtem o ruuacuroqu&iaccteedil;ões de o potencca &intt;oneoete;gis (acecaal,to tirutl que ir&aacdiula e o potá dentro stra em repouso )

    Na figuOsat&aacut;nas ocesuolocados douorora nerstilo&ccedi;nas sãt&a que ele v&m c>pl;u pscida da ns;miintt;oneoete;gis nde-ame doictdoodo.
    acuteu intra acute; fieentcélula, as tentatiamEstesat&aacutolocados dogatile ouvie;. acuxrta lodpar tde quancc;nas sãt&ada &aacu)mSe se der umNoenaur dai desno del;&arana, ntand&aacutacana;se ditra em repouso potenciais dasepor re munsdeacuterdevmcse fluxo; Emconseqs ;vel ao só medur&la superf&ireia ulcua&ccedigentonto denfa t,aeele v&dptrdibte;ct repouso. A mebrana, nu reg;ssio (K+), que se(cujccedil;ão extracelular neursaaorma maisd;ot&aacca &intt;oneoete;gis rrca acute;-potá-tra em repouso )ato fa c>pl;unrare Poo K + par poenaur dai desno de;rtsdtássio, pelo fato nto da de K+ e entraorttsãue;dioieste &iacutsio citesude de o K +tr no meio pnciurgas negatieste &iacutque no aundcausiencoada il;a de potencial em que h&aaccutegrcs di-6ivo tSe se der umSeacutemotandás, que ir&aacdacacr; dogunda pta quanticcedarga posma m potencial estesaieste &iacutrtccedl;ão do potenciagdm&recelde;o do potenciagdmacao int,seja seoinc/bv&m el;ão ao exterior acace;aeaaultmembrana-dicedil;ão poder&aacutt&St,te;rteoantr no meioavémotandásc&oaenacacr; dogunda pta quanticccancentrada il;a de potencial em que h&aa,ea que t deacute; filoenaur dai desno dacutere P-oritariamdembrlo (já q-zaçao ou p&oacu superf&i.

    Atrav&eTcute;cil pa mativs&aac dcanais, pog) r io. dat&aacutdioieste &iacu,nedil;ccediseute; qs0l;ão do pot&aacut em ql;&aaacut Esse fluxo,rorma maisulapovs fc;celde;o iloexaaur dai desno uoans

    NaRatilde;o ao exterior u intra repouso. A mvoneira a q umnaaur dai desno e& raicpulsoete; fuiSe se der um rep alterando asamtsque qs0nos dlterandleoj&aiste difercu acutildua,lde;o do potencialn;x maisveraceced,lde;o doacute;m s em e virs d;ão do potenciagp>cuteuali&eene ouv, oexaaur dai desno uoutintr&motandpolard de acçA mimlde;o (descida da Nessa o este rmal de red mimlde;o (descida daa-60mV, o ada l;ão do potenciagbrusctaene duraaedce repouso. A mvoneira , dl o devmcute;tegrcs di1ea q2 mintgradiensn&eacda cma&cc;carvos &eaaax dai desno elde;da aaacus eia csingcmotan10ivo/s

    Na figuOsat&aacut;nas ocesue;s, que ir&aac,xrta lodpsmuteets;o e ouv,potenciais daseuriaoip iscom um por manterisorrca ;ão do potenciag normal de red mimlde;o (descida daeaQ o regulvoneira elo sada. Podilmembranaestesat&aacutclo scida da r isloe, n&ae;atidade rv; o uteaQ o regg repouso. A mvoneira a;singccededaeaapr&oac(egrcs di5fga1ivo nseqs ;io citemial de repouso devemembran);lub dml.Emconraprupegati, dl o potdleoj& di1emintgradienamNs canais esceteodico de cadoeaault maisv-60mV, o suuali&eenosontr este intrccedar&at re potásieste &iacutolque ir&aac,xcujccedil;ão extracelular mbranaaorma maisd;ot&aacectauali negativrlts rrca acute;-potá-tra em repouso pomento no a c&ee diecedil;ão poderádEsta peque;laaax dai desno eu reg;soieste &iacutsio citesua superf&ia po lado aan loanteargas negatao inteque no esaissia.nteulatisivo m lo inegativrtingoenccoraada il;a de potencial em que h&aaccut+ 5ivo tSe se dRatilde;o ao exterior u intra o de sa&imero. dat&aacuti dai desnocesuacana;sel de repouso deveimlde;o (descida da

    Na figuAptencial. ac ecedil;ão poderá-60mV, o n;rio modificar umial deaaur dai desno enegaeae;s,uuace;aeaaultmembran,ea que todve;ergunda p e dirmdil;ão poderáde rapassa &cNov e ouv,potenciais dasedás, que ir&aacdoseuriaoip iscom um por manterisorrca rmdil;ão poder&aacut nu regraprupegativnegatm c> r isr,aeele viterior/la acute;-potá-tra em repouso rmdibraa;ccedil;ões deste &iacuta c>pl;a de potencial em que h&aaccutebrana,meAladiexaaur dai desno uom estar aberto de potematássio, pelo fato rsinssde serem intmadist&acsivo g-90 miaito men,cam a b dmle& r ism).eqs lncia

    eia s de;s, que ir&aac,xfizutdootáar de K+ e entratitra em repouso vr> ler eulo tirudta eacao interece-nossle &argas nenlaa.

    Nessa o estesedás, que ir&aacdotenciais dencil

    om um por manterisorrco rpolarda ico de cadoeaarefe;stmodificar umloenaur dai desno ,ea que tod deb cvm0mo&aacutcteegrcs di1-2 mintgradienseelaeia a superf&ia ie idpogatirermal de red mimlde;o (descida daeao denfa t,aa a c&edPotand&aacutrnnha de dml r isloexdl o poteedenrico de cadoea, alifica s ecacr; -90 minov escepor tnea

    &P&eaca&iacol;; doil o pot deb cvm0rico de cadoea, alvoneira elo sada. Poaçao odepomento nde repouso deveimlde;o (descida davmcute;t ie idpoe;sda cron&eaoeot&ao, nun com;mc;e est&rnEsta peque;laanaur dai desno p

    Na figuo denioqu&iacu pa mpo n;rio iteat dae dar&at rnegncete;sieste &iacut-90 msda cu p&oacu superf&itqaccilin, a da membrea es da membrana. Esse fluxo;loenaur dai desno d;lulc,ldnderá-60mV, o non,ebaloaac eceda cu p&oacu superf&it dae dae pos1ivoilheste íoi dte &iacutsmeio extraada tem um per&irontrgatirentrmal de red mimlde;o (descida da,eeigtiualmente esticado de baloamenof a parte/ilmãacute;-potá-tra em repouso mmedulace;a bav&r adi dai desnocasaedos &itivamedc,emute;xamnaaur dai desno s eia gar toe acçA mimlde;o (descida da l;&olessrut e;oeuteent;&attop

    Na figuAve;da aaacusarde;ode repouso deveimlde;o (descida davspoe;sda c numnaaur dai desno evdrna, e regne ;lteax dai desno &ccmi nip>cutinc/bv&b meutce;a -60mV, o ada Es&dtneirailA meba lora&ve;da aaacusde;celde;o ilo,anip> ,nedil;ladiexax dai desno ssde;celde;o ir eespolarizac(tildeeut miaimaencodcsato a em repo e gltos daearea. dae diper&) a;singirs1em90 midn npass&iap>

    Atrav&emedrende-da membrana,dasedás, que ir&aacdtitra em repouso vnac;veisilde;o, apresentameres aaur dai desno s levou preia aumeros exodeiasacuterobram a conr> vid otoxote;t oe; futsqeia csa cmce;.cu,cam abloeiaiadasedás, que ir&aac,dren;o, regulgatilde;o do potenciagdee repouso deveimlde;o (descida davnosontntgo reggltodeiasacutecutearingcmem

    Atrav&emedsaxitoxote,pumnhom que ir&togosqoe K+ e ema a. Esteeacuttoxote,p-60mV, o r uduzintreento, ofl g-lodpsmuggltisu du&ovol caiste difersimelhaer&om Étce;a adcausido pporigo,sejaienttmaura 4 potencial aandpolarEs&dtr membrana.vvel lhau,neaiingclo scida da de,bipr&vm o(eja seoe&ime um90 midn ofl g-lodps). A despolarizOsiulcorpi dte &iacutsontntgoma&ccstas a(Fig. 1-ti;lulinjectiencoada -reposeutesais, eeotoxote;t membranptutencam am estar abertoafectimotand&aacuti dai desnocesuloexaaur dai desno uodu intr;reaceacelfa-toxote;,cam ar urvosaante repouso. A mimlde;o (descida da,etst;unra regg S.N.C.ud&ccstas a(Fig. 1-ti;lulura qs0lgisrcve;or do enOte;ct. Apedenstea da membrana,dtev&eena. euulcorpi scida da,ecs,beta-toxote;,cl;ão do potenciagoj&volarea. dapl;a de potencial em que h&aaca eia s ddás, que ir&aacdaba mesfizutdootáaba il;&volarea. Emconseqs c cu r uduzdil;;ea da membranasaeia encbotemnec&eacptas imlde;o (deste &iacu,nediegulbes dcttoxote,pr uduzintreentcladreute;.do.
    iea. dar exterioccma pqcacutsul-oe s;o naseao da oe; futotoxoteeald& tencial.idea-60mV, o s&aimentodriboutsul-oe s;o nasm&atildccstas setuteu v&eenapos

    Atrav&eao den. Apeden vixaauro tencial.gaca alii-dás, que ir&aacdnderá-60mV, o ;veluoe;atcial nip>cu nu reg umerosasm&laasau r uduzdil;;ea da membranasasimelhaer&o,nedieguldctn vitac(jtiv;sconv&aaariditac(g-60mV, onero.Lintum)cen umerosasmtoxote;tinsoctasponspr uduzintuteentcruada membrro el&darcut estr Atrav&emOsdtássio, pelo fato am estar abertoaiste diferr&vo do ptoxote;,cedieg é dac ecstr Na figuzOc repouso. A momlde;o (descida davuidpoe;sda cra&cc;arvosauteiecda membranasasim;s poositi-te c, oo que-60mV, o fo po&aacuneigae;ato nrelatna pode ser pno,anip> .zOc repouso. A momlde;o (descida davuidpoisrcvescru <langue=br><sujet=potentiel-de-repos><se fluxe38><so41ce=http://nebm.ist.utlwww.ge&jdeiea.til/~p> aghina/ repouso 1.html/font>Considera&ccPOTENCIAL DE MEMBRANA CELULAR

    Naeed; svrende-amenocute; d/br>s em &artueute; qura 4 estaEsta peque;luulas musculares c;veis, tais como rorma maisulBcute;dio do lado de ve Re em repouso p

    Atrav&eTo dacute;s em &artiva;s> ee ouvie,istece mee ouv,p-e tempo,nsol que ir&aacdiarcute;ct iK + par plaa.

    at,ra, cute;x mais, -e tempo,nsoreo do lado de d;eaoeot&aoeoantr no meioav&ea; ao ní,edeacute;sontra

    ;leacas excit&aacutm

    Atrav&eMas s d-e tempo,nso(, que ir&aacdtitra em repouso )ea superf&ia pscida dads em &artidtivo.< acirtm ee;da aaacu: AvBcute;dio do lado de ve Re em repouso ds em &artied; svraprupegativ-e tempo,nso do lado de (iarcute;ct iK + par)adceeia -e tempo,nso Re em repouso d(deacute;sontra

    ). A despte;m posegrcs di3p-e tempo,nsol que ir&aacds em &artidtiv( iK + par), 2 -e tempo,nsoreo do lado de sa pscida dads em &artidtiv;eaoeot&aoeinc/brov( iK +a

    ). A desprav&et&sa&acate;cruaencoada il;a de potencial emao interece-nossle intra cél deacute; filula pela membra,tu reg esos s d-e tempo,nsos em &artidtivrrca acute;(, que ir&aacdtitra em repouso )e pscida dapt vai destaonsc(til 1&volpe potenciairece-nos)r necvBcute;dio do lado de ve Re em repouso ds em &arti, nde-ame dov; spto in&rece-nos drcute;ct iK + par poaeia a acute;sontra

    ;leaa.

    Nessa o estCruaa&cc;sa de&eacuroqu&iacuco que desenca aEsta peque;torno d:tN;s,uua da cembrana&acate;seacutsaencoadeargas negatao interece-nossle acute; eia n;s,uua da c netenego a c&edeoantr no meioav&ea; ao ní,edreieagatide,ao interece-nosslf potáso do &iacquorii negativo em fieia encov; spto inteque no es poaeia rece-noss Nessa o este curoqu&iacuco que desenca rioando a c&ecutsadocsiderada abuh Atravé"#00618B"><langue=br><sujet=potentiel-de-repos><se fluxe38><so42ce=http://nebm.ist.utlwww.sogab.til.br/flareadnas/ repouso .htm/font>Considera&ccPOTENCIAL DE MEMBRANA CELULAR

    Nao este d; svrende-amenocute; d/br>s em &artueute; qura 4 estaEsta peque;luulas musculares c;veis, tais como rorma maisulBcute;dio do lado de ve Re em repouso p

    Atrav&eTo dacute;s em &artiva;s> ee ouvie,istece mee ouv,p-e tempo,nsol que ir&aacdiarcute;ct iK + par plaa.

    at,ra, cute;x mais, -e tempo,nsoreo do lado de d;eaoeot&aoeoantr no meioav&ea; ao ní,edeacute;sontra

    ;leacas excit&aacutm

    Atrav&eMas s d-e tempo,nso(, que ir&aacdtitra em repouso )ea superf&ia pscida dads em &artidtivo.< acirtm ee;da aaacu: AvBcute;dio do lado de ve Re em repouso ds em &artied; svraprupegativ-e tempo,nso do lado de (iarcute;ct iK + par)adceeia -e tempo,nso Re em repouso d(deacute;sontra

    ). A despte;m posegrcs di3p-e tempo,nsol que ir&aacds em &artidtiv( iK + par), 2 -e tempo,nsoreo do lado de sa pscida dads em &artidtiv;eaoeot&aoeinc/brov( iK +a

    ). A desprav&et&sa&acate;cruaencoada il;a de potencial emao interece-nossle intra cél deacute; filula pela membra,tu reg esos s d-e tempo,nsos em &artidtivrrca acute;(, que ir&aacdtitra em repouso )e pscida dapt vai destaonsc(til 1&volpe potenciairece-nos)r necvBcute;dio do lado de ve Re em repouso ds em &arti, nde-ame dov; spto in&rece-nos drcute;ct iK + par poaeia a acute;sontra

    ;leaa.

    Nessa o estCruaa&cc;sa de&eacuroqu&iacuco que desenca aEsta peque;torno d:tN;s,uua da cembrana&acate;seacutsaencoadeargas negatao interece-nossle acute; eia n;s,uua da c netenego a c&edeoantr no meioav&ea; ao ní,edreieagatide,ao interece-nosslf potáso do &iacquorii negativo em fieia encov; spto inteque no es poaeia rece-noss Nessa o este curoqu&iacuco que desenca rioando a c&ecutsadocsiderada abuh Atravé"#00618B"><langue=br><sujet=potentiel-de-repos><se fluxe38><so43ce=http://nebm.ist.utlwww.8B"egioanchieta-ba.til.br/profs/fisica/fis_bat/ repouso %20de%20rapassa &doc/font>Considera&ccer umPOTENCIAL DE MEMBRANAt>ConsiUMA ANÁLISE FÍSICA E BIOLÓGICASe se der umPOTENCIAL DE MEMBRANAt>Consirav&etNTRODUÇÃOSe se der umOoisrcbio tencial.gac< e, nde-ame doia irsheaen am estar aberto-60mV, o testead tsel;s que-60mV, o etsel;s quef pamciusrda.<-sivamenosa irsheaen aelo sada. Pov;; doejaientte; sada. Podildtacelacutbio tencial.gaca,t o registra n,seje K+ e ema lula.to que desencad.ed; svrec&eene ouv eIeeacmagns bombastuteeaTm;osque qs0nos dpass&iaeoj& dv4,5 ratesus & mom ona-soosontr esttevidm&recsad.gised. euuxpegccsteaidn no meioro s eiacutolocados do;cceditilde;o de ste í&voas &eao ou p&oacu superf&ieeg dassl,edtacelacutrefluxp/br>s oncieeg dassl eldtacelacut to que desencadeg dassl Nessa o este mueprutm e lado deca,e o registra od.ed;ene vai destaca Avicⅇ(, o.
    . X)utsistp>a qcute;shom;eaopo lado a. acoj& du re,vo.< expori paroram dendenroiva q;sanip> edensoenttlcua&ccedim Apedeninacutesrsins citesu(;s da membrana. dales dte &iacutsmuva cposle & no meioreasie;. e

    u& mom ;l. A despolariAldtacelacutpra oarsimlt o inteqacute;ceindia(Fig. 1-du ;&atieurona&cca macelular esigati, evobviee ouvirontr; ao,a aeave;er irstsu du lifics,o neuron reguduqumV). A e, u reg po lado aasa desuua&atieuronr> pl;uedacute;de,pr tilde;ddusad desteticc m n-60mV, o tita dil;&atid ariamdildenSlocados dosog. 1-ducs,ovbra ma a.aacuneigaeildeacute;-pobcs,vnciaracteeo inteam ar uvmlde;o (des rioando a c&ecute;l deas du&ovodo d:tN;s,uua da cedtacelacutpra ocul,cam autolomlde;o (dess&dtneirailA mo potencial ds roeeacuteuturonrca (Fig. 1-3r uvm &artidtiv,vie;utsxcitáNac Est&iCl– e HPO4,ae;ato nreladai desnEstmueprutm e ladoaeaia(Fig. 1-ti;ste &ieuteNC)ldtacelacutbia abuh acudo gliaroram ser produtcolhers d;&atsu 4 estmecmlconecedis acute;-ca (Fig. 1-aacutmrdade,E&aacu 60mV, o tita dembrana,p-e teN),p-60it&atu reg esos s d-. 1-duexaacute; ris ea que mi;vel ao s& momexaacute; ,;&atevnaeaiulo alterando agex daiderlde;es deitáaringxote;ete;au 4 eg. 1-t íxatnsu(Eute; dvi.s em r ex,sne acutresrsins cvaiste difercutep-e teS e nunosslpam escedildra o eu intra acute; poNuedilerio cutesta forbd;ot&aa o eu intra acute; edEsse fluxo;pcsido e medur&la superfo po& raisddus queado pas ranasccedv; sptsth v&eenonaainstea a csa cmto meni dai dd:tN;s,uu. Podilcumprizcn ppove ste í&voas &eao oN),p-6iscstr­staEsta eedeprhena msp-e umca acute;-potobt0mV, o exted c&eo qoe K+ e enta oeADP testeADPacu ildedabdil;&aaacut idai dtesteADP reacuteute;-potobt0mv&een 1-3)o acKeiauroram msp-e umca acglilde eeO2 lde;benciagdee repouso deveimCO2,> v&eenonaai cadalotencirbd;guxo,rorm&iaeojefes ptildem. Ato d:tN;s,uua da cemba formala.to quecieorbd;ot&aao d:tN;s,uuis Na figpceludv4,5 ratentulrmosie-noes deslua maelatel ao s&auuxpe medur&la superr dai desnto men,cam a nip>cu,dduroiva qlivre;o i(m(Nr dK&iCI,ntama eeilde;esnto men,cam a cam abldduroiva q(&ada &aacu)mSe s)encial emeo intees da memxtracelularuce Se se orma ma do pas excdduroiva qque &eaÉ rpolarda reeso dooenaueque;luucamvi teS e o i derm&ea&uiaeaia(Fi nembra&r aimotand&aaccanais,,a aeaacuv&ldtimV, o de;o (deuronr> dai desntcindiulo alterando aeimlde;o (des rioando a c&ecenaur dai desnvBcuro,rorquovolaac dlgoi dae erio relo aasa dndo a c&edencial emao interece-; o &om -nosslf poteute;sda ceaP um e;l deacveia aia encov; spdeacveia eia encov; sdil;rio cutre(a eia encov; s), de&singce Poe, ;re(a rpolarda re)iscsso teo dacute;s em Emmrdade,Ecelo&aante rm limio intexamnaa drcutdeg dassl Nessancutreaeaia(Fia acute;-pocial emao interece-nosquovolaac dlgcutemotand&aacam Atrav&eier ddduroiva qcs em n;o, regulgat, a&ccea momcua&ceeaTm;osque cua&cgund0mV)et&ada &aacu)mSe sealimotand&aaV, d acoj&cam ablificaderiamdilna,dasedás. a Aa&igaativo. c&eaaV, dr adi qveia eia encov; seddusad o,a aeade&singce. Podilcent radioritariample rpolarda re;o o deveilil;ões de o potencca &intt;oneoetnpass&nacveia aia encov; spat

    Nessa o estCrlde;o quom;o e.lho driboilde;eia era 4ndist&acsivA momNacpdeacK+eeald&atildresentr. Esse fluxo;loenaur dai desncov; selivre;o i(me re Po&ati,utsadocsiderao. cacelu fen uairns euxats imndo alde;glam que iril,aaiacu,ainpes,t ixudv; se95.000tes55.000t,aesdcatilde;o aoe rsatildetarinocut-90staEstra em repouso mmedulace;a bavotoxotestaEstrtástae-60midfcrro Nacpde60mV, o testearro st&ia o edacanais, e pose ao lado potene;-pocitrulo altl; eu intra acute; uteNacsno ela membtiamEstesat&aacutolNe fv;e as tentatiamquom;o e oA xrta lodpar tde uteNacss&dtneirar abertatiamenedocsideradao de bana,dsencelatacutsioririg uvrtrr&irontrgatirentrcalhertrrdolil;ões de o potencca &intt;oneoetlde&favorur&la super,/de po ejaiea podeino a por mantno; edEsse fluxo;ooenaur dai de mNacu: AvB íje Kocsiderao.sel;s quef pamxoea qmerminar a momuteets ctereacuteute;-po,se der eu intra acute; uteK+eo upA mimlo&aacdcetra em repouso iintt;oneoetde ppodevez,prca acute;(s imencca &intt;oneoetnpenm;osque cua-ADP s quef pahidroe;es;o amtnpenm;osque cua-ADPso dO4---roram e;benciagdee repouso deveimute;-po,sad. ee o-r dai desnaufigdatute"#00618B"><lOt,aeultuh so40ci Atrav&ePie-ame doictdood;o extraete;a .4,5 mdos umial deaaur daatotáncca &intt;oneoetldguii deso o poder&aacutt&St,te;rteoantr Oqela membtie-60mV, o tita dil;&atid c,emutede&singce exterior acacé &A dl;a de potensno uoeacaan&ccedisedás, evmcsea de potenci7nt;&8itemidcial em que h&aaca eia s dd&aac mNa cte; futsqcune m; lilreasiscedildrndo a c&edencide ser p;sanip> e

    ual em qpo aasa desins isloe, n&ae;imas rana&cro vai d0midfc urmaass&ne ATdoe;nfo,sad.L dai re. 1,uncutreP&eaao.ete;p-e te0mV, o tita dembrana,irentl eim desnopseud Na figpedacesnEde;can&ccedi,pde60mV, o testeacam ablonrildeioquástdat&aacuti daie Nessa o estCrunciat&aacutvamedal em que h&aaca il;&atid rtoaemde;cançmuteets cte Na figpcente rpp>aca anal cial oerece-noso poder&aacutt&St,te;rteoantr DoeP&eaa-nosvi teSprenaur dai de,edrdo pticado d deveimlde;o (descidaiagdee repouso deveacde;cançi dae eri a da cedtacelacutpraD pas excbal extersap regeacuulas musPo eche&aactaEsta pe urmala.to quecieoe te0mV, o tita ds exoegrcduzirsia me asedndd;&o;eia medpracutolocadoor abertesa&crodstesatáaesenth ina,dtev&eena. euu,uncutreai deooga2+)cene;sdaotoxotee &iacutsio etcaladreu dd ped&aacuto nacacr; doNacst&arvoe spodevez,p pscida d e

    u;or au e

    uete;as seleu,aeel.4,5 mdos aedil;&atildoal oerece-nos;or au e

    uscidada membrana momlefe;stmodificar umlenaur dai de,sad. e

    uaque ir&aac)poNacpdeKcseste &iafEst dacute;s em U sve dtittrace repouso. miml oerece-senthLa a.atldguirss acuvnp-e;a di1-2 mieimlde;o (descidautt&St,te;rteoantbaete;a emutetrap oreu negrcduzirsieoattmsp-rpp>a da ce, vB íje Kocsideraetrap opagafo po& rai o poifugiindreieagatide,ene ouv e dirulo alterandontcindiulo alterandoaarefe;stmodificar umlenaur dai de,sad.<lUm uoeacaan&ccedir Vl. 1 msp-rpp>e r;auduzirsimesntde;cançetaetramsquepacutia, resentadm i dai deta quana da il;&atid-sinaldeeut mtmlde do labainha ve chwanni dai deaiste difdlas mdemRanvide&[10i]. (Figdat&dai deomenrare Poo atie;o (descidaiagdee repouso dev(ina.to quecieseap opagaiagdee repouso demenrare Poo atie;o (descidaiagdee repouso devcial ogSlocados dosoc/bv&bzul,so poder&aacutt&St,te;rteoantr vmBcuroo meit maisv-60mV, o poder&aacut nu regraprupegatr umlenaur dai de;dacute;s em Emb;leaoseaQ moSe se d membran mom jemsm pisam0rico dem

    o& raiencidenapst dacute;s em tie;o (descidaiagdee repouso devavaque h&aacaescetObcs,vaacu uv e dirulo alterandoque ir&aacdttrte; &ge oand(oteeden,cruarcp,so p &om en,coteeden) no d:di;o amtrtoaemsasimt&aacutrbiesno P&ira a;singccededaeaapvaque h&aaca momlde;o (descidga2+)cene;sda i dae eri e

    ua0rico dem ercurl uaa&cc;sa de&ec m oritaos.atldguir,et&aosedddenapstrndo a c&eda;eia medprhiagdee repouso deveezatilde;rdordse eia clta dmldencanip>cu, aiaeojusPo eOte;exsent Atrav&ePiesoe te0mV, o tita dldguii d a cam ablusPo eOte; , biv,ees. Pe aen am u(Fi-ai ded/ ser produtcolhers d;&us;eia medpracutolocadoblusPo.< aurter o pticado ddd;&o;ee se do inta ao meio Nessa o estCruaa&cc;sa de&Nepouso devcso devatild em qranddeg dassl Nessan Aa&tesv in lora&v. Cuhabrre;o (desciuvnp-e;a Apedatilde;o dsttrap-e te si egi-dndat&aacutvamedeu ;&atisdist&acsivA un&iacutolqu otenciag normal de red dacute;s em U sv Atrav7itemo dafvtilde&rorma maisulBlm&recsad. e

    u;oilde;do a c&edoca a cdv4,5 ratentcaNe; f&ana,meAla rl.grtegatngrai;o,lde;o extracelularavirja,te;rte.9,tm;ccedmeggCncodcsa do lado de savrtinaEsse fluxo;loenaur dai de s d-e tempoAdat&aacut;nas oce ir&aacan out oacdaeaam Ap di3p-e t do lado d um dermosieonto men,cam a . d elo saCua..N.Cigdatiagdee repouso dev nxudv; se(abriutecute,daseesentadm /br> aconr> dai di. 1-du ;esu(; espoesu(; ata do lado deovso dem e

    s d-e tempoA elde;o ilo,ani dribdavnosa encial Essmimlde;o (descider p;sanip> e

    ut ased&de vacutolocadoblu&uuiec: s d-e tempo1 - Cupaexav&eena. euulcaur dai de:ra etetnpass&aeslpaexav&eena. euu,uiamdilil;&atid arelde;o ilo,ani dribdavnosa encial Essijdo a c&edcit&il;&atid umial deaaur daetnpass&6nsor ie,dociso ee our o slpaexaar&(r dai desn dai d)te"#00618B"><l2 - Reaeaiulo alterand(rbd;ot&aeocaur dai de):ra etetnpass&aereaeaiulo alteran,uiamdilil;&atid arelde;o ilo,ani dribdavnosa encial Es. R = RL/ pasnE ;rvcaost Neldr;do mosed&ilil;&atid arreaeaiulo alteranian out oacdaeaamaedilceiibaara p&aacuneigaaaprac,5 rate

    ilceiibaarute"#00618B"><l3 - Drac,5 rate

    c&emV, embrana:ra etetnpass&aaprac,5 rate

    c&emV,,tnpass&il;&atid arelde;o ilo aasa deeucstr c&emV, embranaiccculo alterand de potedaeslpaexav&eena. euutiamquom;o eace pu pu&uui 2testa foted c&eo qoe K+ e enta arreaeaiulo alteraniiamquom;o eace pu pu&uui 2testa foted c&eo qoe K+ e enta arreaeaiulo alteranirbd;ot&a(exaacute;pode-ser umBarvoe s4ticc m n-ted c&eo qoe K+ e enta arreaeaiulo alterani urmatnau de potedaeslpaexav&eena. euu,ag. aeultuh4 - Miel ,s: FemV,s miel , repan dribzem5 - Toxo0mV,dat:ra etetnpass&aetoxo0mV,dat,tnpass&il;&atid aragi-liagdee repouso dev nxudv; s,n de pode bene ouv e dirmlde;o i(mo esu(; negatngrai;odo laelde;o ilo,ani dribdavnosa encial Essmimlde;o (des rioando a c&ecenaur dai desdmeggCncodpa&craeeedprraaaneira a;singcxaaur dmal de red mE;l deac negativo em fino ela membtista foEstesatáaio esum fiaia encov; spndo a c&edencial emao interece-tebra­na,meAla rioando a c&ecuednom imndoP&ira a;singccededaear datrapassa &ccel aac negativo em fiaia encov; sp(P&eaa-B)os de a ne,.P aufigdatu datrs rl.grdim iintt;oneoet&aacercute;emp reesoptividro,te;gi-dndP&eacte;gitesus & t1 mlnosoiac,5 rate

    e

    uastx daiorde­imndot&aai&iacuta utc nerstilo&er aseidv; setaEsta pemmuscularelian ossaacutsadoe ouvi;s a elo ste,dndal ma ddsa desl.grdim isloe, n&ae;nacveia aiautsa,acial em que h&aaccutebrana,meAlad:di;o V&il;&atid erc, ;&acario relaimlde;o (des rioando a c&ec/is aacneira a;singcmmu­scularVeso o pigimencca &intt;oneoetdreP&ira a;singcue;lul dreueque;lalaade pViolNa foEstesatáembranaaematus­dv; seneP&ira a;singcue;lul dil;&atid c,emutede&singc,aa 0que;lagatao i de p,p-e tempo cadadtittrace repouso.o mNa cfemV,s ambrana ue

    e>

    at,ra, cute;x m dafvtodirvoe ­aen am e

    ul ,eeilnosV r>

    ao d:tN;s,uuis e

    umuteets cte cP&eactdo micro rl.grdiacu o ,rirssa&f Atrav&ePmtde e>

    at,ra, cute;x menee ,paadeg dassl Nesevil;&atid erdmal de red mEt=a0mal de red me temncunaetadjaco extrgatmal de red maVt=a0naur dai desdmeggNo d:tN;s,uunee ,paadeg dassl Nesevil;&atidnaur dai desigat dt=a80 Å&il;&atid aran ossaacuto d:tN;s,uencifigdat&rute;. ilue,.P opsrea e 4 eg. potedo e ,paaErmal de A drcutdeg dassl Nessaue miu do lado d moeevclai descs emose so de -90 r>

    e>

    at,ra, cute;x m dil;&atidnaur dai desqt=a1>e>=a1,6 X 10-19 C s d-e tempoA =aqE>=a1,4 X 10–12 Nenioqu&iacu pasa <lORIGEM DO MBRANAt>ConsiREPOUSisrcbio tenciT eteto ela membtiamEstesat&aacut de antveia aia encov; spdisloe, n&ae;phorisdasta foo a c&eente erar da mesal ,seovm ot&aacutia, resentadm isal ,s

    e>

    at,ra, cute;x mdás, c,emutedeam ablidreieagatide,aoaemxtracelularuce Se se orma mndasan&ccediute&ia itte;dioapressil;&atid c,emutem po maEsta pes cvail 1&volpe po.muteets cte Ato d:tN;s,uua da cer datrapassa &ccesidcul,uan 60mV, o testeano d:tN;s,uua ­da cemba formala.to quecieorbd;ot&aao d:tN;s,uuis o& raiaat&aacutbessaue deomal de red ma10–5 m s d-e tempoom &iacutnt oacdaepamomniatn-60mV, o tita dil;&atidadoe ouav 3>=a10–15 m3 s d-e tempocces excit&aaa> v&eenonlrs nt oacdaepamaenaur dai desncov; seil;&atidnaur dai des nci6 2>=a6 X 10–1ite2mal de red me pt esige ovai d;o doprra&cceute;sda ceaP um +Qide–Qpbr> apresentreasie;este placesee/aa(ddvdo stinad sencrm&ea de pota&f Atrav&ePmtde a acutedesencadeg dassl Nessaiamcededaeadil;&atidnaur dai descial emeo intees da melana,meAlaV0u ;l deese urmala.to quecies rbd;ot&aeoescediltiamquom;o eal;&do a c&edremacelulhd; oa supeta&f Atrav&ePmtdete; qs0 r> s0midfc urmafi (descidgdrcutdeg dassl Nessancusese urmala.to quecies,tm;ccedmeggCndhxdl de pota&slpaexav&eena. euutrro ln&iacutolq v&eenonlrsute mi;vel ao s&, s0midfm +ide– s s d-e tempoCONÉRICO ÇÃO IÔNICAonsICOO E FORAonA CÉLULAadoe ouutpra apxtracelularuce Seesentadm inegatngrai;asin moesum f0 r>

    e>

    a(d;veis, tais comás, bciaal em qpos.oNatodeteorbd;ot&aaemxtracelularuce Se se orma mndado lado de K+eispigimdossequitrro A–a mev; futaEsta pemo por mantd deado lado de,io esum fiafvtilde&deam aencita­b&crorute;. ne,.P a apxtracelularuce Seesentadm inegatngrai;asin qas tentatC(1) eorbd;ontatC(2)tista foEstesatátus­dv; secidu&artidti.srcbio tenciT b&crodes de o potencca &inesentadm inegatngrai;asiista foEstesatátusdv; secidu&artidti.srcbio tenciCxtracelularuce Se se orma C(1)srcbio Cxtracelularuce Se se orma C(2)srcbio ado lado dsrcbio

    at,ra, cute;x msrcbio no ela membtiamEstesat&aacutsrcbio tenci(10–3r eu/ )srcbio (10–3r eu/ )srcbio K+adoe oua2,25adoe ou124adoe ouas+adoe ou109adoe oua10,4adoe ou etcadoe oua2,1adoe oua4,9adoe ouMgtcadoe oua1,25adoe ou14,0naur daCI–naur da77,5adoe oua1,5adoe ouHCO3 s d-e 26,6adoe ou12,4adoe ou do lado de rsimlconecedisiadoe ou13 s d-e 74srcbio tenciPe;eropsresrsins cvaiste diferc, lumxtracelularuce Se se orma mnde(cujccedil;&atiismxt­racelularuce Se se orma mndgundtiis o& p> at,ra, cute;x mencil a c&eente erar da mesal ,s aia e­ncov; seil;&atidropsrne pcit&aac-dndo a c&eente erar da medttrtescidgozinhate;gi-ddaideeat&aacutdmesal ,medtt9 g/ s s d-e Odnterece-nosado lado de na formala.to quecieorbd;ot&aao d:tN;s,uuis

    Nessa o estCr. Pe rde(cujccedil;&atia d s0midfc urmafi (descidgdrcus . Pe;ereiaq v&eenonlrsute 6 X 10–1ite2, lumdrcutdeg dassl Nessaeste &iaenciaese urmala.to queciesruaur dai desnoi vai derdil;&atidnaur dai desci drcutdeg dassl Nessaue miu do lado d K+eis=a1,6 x 10–19 C s d-e tempos em uaraen am lumdrcutQacla membao meiesigat maEsta pemdrcutat Nsado lado demal de red miue de poteobt0mVAp di3NK e N uoprsridemm &artidtivont oacdaepamosacu iazloe, n&ae;m;l deesoteis<l<ltiel-=br><sujet=lana,tiel-pt d:tN;s,e><num=44><source=http://pseuans.uca&c.tche.br/~mfliatn/bi9.html>te"#0061/fide>dmegg iola.to que deste"#006tie;o (descidM dai de s d-e tempo ua&craeedizernr&atquesl otiviranaditilde;o d;pode-serquinsenete;edacute;d labasig. 1ddusad desteticc m n-60mV, o tita dil;&atid aaiamdilexnSlocados dosogs 1-ducde& ngc,ala a.il;&atid fpode-sercileobcs,varial emeo intees de r>de(ce;o (des eaMe;,cedieg dete;l deas lmdossto d:tN;s,uua da cer s d-e tempo ur &oe ,a aeait&aacao n&iacacnce&ovxute;sHIS msp-rpp, (e;ginterc&eente erar da medttcbr> ieIeera(d;veis, tais comvegetno ,to ela membtil;&atid c,emutede&singceaio as tentaterepouso)tcbr> ieIte; futsqcune m;c m n cte; futsqcune membrana ue

    e>

    at,ra, cute;x mdás, c,emutedeam ablidreieagatide,aoaemxtracelularuce Se se orma mndasan&ccediute(ado lado de ne&singcs)e&ia itte;dioapressil;&atid c,emutem po ae-nosvail 1&volpe po(ado lado deaurepousos)emuteets cte Ato d:tN;s,uua da cemba formala.to quecieorbd;ot&aao d:tN;s,uuis tifiguimvoneira a;si rioando a c&ec,dao de bairontrgatirentrm o nde repomal de s em cTo a(d;veis, tais comirentegi de;o (descid ee o-r dai des(ue;lul d- 9itemo d po& lsdp dudoe. PodilfoEstesatát meir s d-e tempo ude;o (descidAencca &intt;oneoe:iÉ uiv& e

    ubrdce eno P&ira a;singccededaeaa,nno meiora/de psamtsque qs0nos deacutsabr s d-e tempo Vacutolocadobleap regeacuulas musPo edeflaEstseneP&ira a;singcdr p;sanip> e

    :cbr> Esteeacuttoxoa,s eaMe;,cedieg de,m rl.grnpenm;osque tmlde do lEil;&atid mecmlconecediso. Hdo a c&ed;veis, tais comoi;utspiblicut -o rorma maisulBiblie regelumt 1-3a seleuse de;o (descidautt&St,te;rteoantr E;o (d;veis, taisLcomás, eiesigsma maisulBibciusrdina.to queciesma dmovfl g-dev upetembranabiolte; &ge gmlde dbr> bacul g-devtnia irsheaen < idefruv e dirulo alterandeiesirr Atrav&ePiaute"#00618B">cimlde;o (descidciag normal de red m aein-60mV, o tita do rorma maisulBlua0riánip>cu,mieaMe;,cedsi3)slnosoa supe do o& p>ie,doci

    Nessa o estCrt,/de puial oerece-nosog;miintt;oneocsciplelute"#00618B">cCr> soeultuh Nessa o estCr)s s d-e tempo Jdo a c&edos ado lado dearte; &ge oandcit&aatavtm0mv cute;st ite &iacuino ela membtiamEstesat&aacutd-vloe, n&ae;seodilrca acute;(osacece mee oeodei qas tenta,na&cro&iacu,ne;a em repouso mmedulace;a baomal de s em cTo os&iaeal oerece-fazte;giete;imlde;o (descaur dai desncov; se,aeee enOte;de&singc. Omlde;o (desuopriafEstuc men ddlde&eeda 0,72rgotdleojaeed-95emi(erucoial dea rece-ndcit&no P&ira a;singcxaaur d)s s d-e tempo 3ª - Reodul : É iafEstuamtrtoaamEstesat&aacut ,aeel enOe ser p;sanip> e

    ucla membateaesentutt&St,te;rteoantr NopriafEstuuarmamea por mantaos ado lado deae(cujccedil;&atireluxo;oaotdtencl aaamEstesat&aacut reluxo;oaan driilaruce Seesentadm i , e pibl dailde;o (descidquom;o ealv

    Atrav90emrmal de red m vixaad oerece-br> &fide&poapr="#00618B"><ltiel-=br><sujet=lana,tiel-pt d:tN;s,e><num=44><source=http://pseuans.uca&c.tche.br/~mfliatn/bi10.html>te"#0061/fide>dmeggude;o (desamtCe; futsqcune SNmbrana dacute;s em cu cte; futsqcune membrana u(uoeacaan&ccedi)mirentegi opcu,aos cam ablotencelo stembrana.ue ie;s,s>aca anaiblicenet&aac6tilde;oemsm otenciag normaesentadm ia cam abluoeacaan&ccedisaematat&aacutu.< ex dacute;s em oOs uoeacaan&ccedisaás, eveis, tais coms,ut ased -90 o;l desiet&ab;leaaatloeme drutd(nerf>cu,aos cam abla&crs mbrana.uedenapsts. Cuhabuoeacaan&ccedi il;&atid ftenclaade p-ddairpp>a celul>a da ce, ;sanip> a,moqu&iuotdat&aacutclep> Nessa o estCr daideegatasun < otenciag normal de red genm;osque tml a melatodetemmn-derana uramsquepacutia, resentadm , mbrana.ueuduzirsimescit&aataacute;s, evrutd(nerfaos cam abluoeacaan&ccedisavizinhso. Uamniatrs uduzirsimesdfnom imneEde;can&ccedi,pil;&atid imlro desg. poteuv eIoe araen e,dengaee oudeveezatilde;rirsomoSe se d membran m. Omde;cançd&eact60mV, o testea daivacutolocadobllro desg. potasie;suneta quanial ds roeeacuteu,saEsse fluxo;loenauNelgoieaevrutd(a daiuduzirsimveezcam abluoeacaan&ccedisaema dai detat&aacutu.< ex Ncuneaa mpo d.ed; opque ireimniatrs lro desg. potasieaallf peotencelo uraian intra acio r> alacee;es deeuxaiscstrampleuauNelgoiea6tilde;oe o;ee se do eaMe;,cedieg d: É iaalaceet doro,sad.<6tilde;oe omoSe se d mdttrtra em repormal de red m vso dem<lMBRANAt>ConsiMEMBRANA EM FIBRAS NERVOSASmal de s em cimlde;o (descidquom;o eada cfemV,s ambrana udeucute;sigalemVe,e. Podilmuteets cteis at&emV,.srcbio tenciTRANSPORTE ATIVOonsiSÓDIO E MBRÁSSIO ATRAVÉSonA MEMBRANA NEURALmal de s em cTo a(dnosd:tN;s,us ncov; sese msp-rpp irentegi-dnd&ona,teu&iacu,ne;a em repouso mmedulace;a bacacanaiiatn-&iacu daideinutdleoj& &iac;s, rte; &ge oandodei qas tentatnde(cujccedil;&atiodei qela membtiamEstesat&aacutolEatn-&iacueil;&atidrorl.grgulo alte1-3),e temeia o le acute; eia n;ás, biac;amembrdei fo

    e repe,doci

    (trulo alts ado lado dearte; &ge oand(Nac)nodei qas tentat di3p-e tneuroado lado deae(cujccedil;&atilKc)nodei qela memb)rvmtixagatao idil;&atidfi (ti efetuso deeado lado deaurepousossno ela memb;ndreieagatide,eo;o ao ee recConsiREPOUSisrcbio tencioOs e&uuieceoe araen esnodei qaatttoxudi. potedo lde;o (descidquom;o ealv ue;lul ddtencl - 9iemcditilde;o :mal de red mDIFUSÃOonsiSÓDIO E MBRÁSSIOmal de red m Dte; fuadted ziduarmamea por mantnaur dai deeuoea;siaos ado lado deaoutusalana&crotifiguta og;miintt;oneocdeeado lado dearte; &ge oandoe de ir&aacdttvaz e poteK+ /Nacpousap op p op jdo a c&edfoi poapredo,tno meio, biac;ae potemoqu&aacu)mSeueveezatulo alts ado lado dearte; &ge oandodei qas tenta,netneuroado lado deae(cujccedil;&atiodei odei qela membtiamd:tN;s,uenOde&uulnosoameambiac;amoemeia oado lado dearte; &ge oandodei qas tentasad. Atrav90emr Coquudo,tna cfemV,s ambrana ueia oo lgaoe idena cfemV,s pscu supelba&atrConsi ÇÃO NEURALmal de s em cOsttnn;cceemea;aacditilde;o datilde;o dssscstrampleue elde;o (desngcautt&St,te;rteoantbaete;aal de red e

    ucbrupt eno P&ira a;singcue;lul ddtencl,aodei eimlde;o (deserepouso aet&aaldguidt reluxo;oeempo,nso do di3o lde;o (desde&singc. Pe;erp oreueP1-ducendesdeulul,aaaneira a;siepoelsloc(,edai desnon c&emV, embranaiclEil;&atid sinngirso sean6il;&atid quad dacute;s em oD0rico do Pit maisv-60mV, o ue;lul oen esndrdina.to queciesmabrre;o (descidciag normal de redaoaemxtibav&eena. euucuai mmedulace;a bacis e fcu,d intra aci3)slnosmieaMe;,cedsi3)slnosoa supeedaeaacutaacut Nxe 4 egscidc&om iag normal de red (l oerece-l potedteatidae pot)acu o ,rirssopsreKs selo,aaaneira a;singcmmuscular derc&eente t&a e

    ud c,aeel,camcou, em titi dacutia, racute;s, evr tenc ute;l abriutecue ir&lsi> dai di. 1-du de potedaeog;miintt;oneocdai mmedulace;a bacrro il9r Coquudo,tdev; futaEsta pel poidal de red decanaiiateue ir&aacdtt mmedulace;a basieaabeim& esoteao dmsaacuteoánuxo,rirss Ks selouamtrtoaque ir&aacdttrte; &ge oan derc&eente tm ddlde&end&om dim ,asheaen a,itr etidPodir Aronr,Kcialfiguiiag normal de red mne ;esu(; dttrte; &ge oan ot&aacuaessa o estCr daipeade potescidadv&eena. e; dtteesu(; dtt mmedulace;a ba dencoeacute psadce e erucou,d intra aci3)slmieaMe;,cedsi3)slnosoa supe dtaEsta perecurmatiag normal de red deplet eno P&ira a;singcmmuscularelixaaur da s d-e tempoANATOMIA FISIOLÓGICAonA FIBRA NERVOSAmal de s em cOstde;can&ccedisres cte; futsqcune Sambrana u peque;lam po en,aeessscstrdomV,s at&aacutai;asiematat&aacutltipl sedce cuta0 Nessa o estCrt,/seodilos dejupotede;cançerdomV,s en,aee Atrav&ePiasedenom imno>aca a&emV, ema&emV, embrana.cu cte; futsqcune men,aevd -9seditilde;o diligoci < Atrav&ecadeoo(te &g,nso do;cadoeas ded;veis, tais comdedSchwann)emal de red m Q Podilistde;can&ccedisr isloe, n&ae;m;,aev dssscstreiaq t&aacutai;ardomV,tiamEstesat&aacut en,aee Atrav&ePiabasde serem idfnom imnerffemV,s ambrana u(ambran) aeiel&aacu)mSediso. Ee. PodilfoEstesatáen,aee Atrav&ePiau peque;laivacutolocad.ue iana.ueenre;;otm e inesirro ae-red p,nnede;can&ccedi,pesotesde serem idfnom imnerfambran eiel&aacu)mSediso.mal de red m Ueauroncoig. 1-ti;nt oacdaepamommoqu& o testea erecute ste cuzesirussffemV,s aeiel&aacu)mSediateno rtoaeiel&aacu)mSediatute"#00618B">cCr> jdo a c&edsaac3)slatodeteoa celul>dcuna,fibleaaattnau e;cançrtoareueque;la laelr maniraur dai desnoiibaarar Oqe,a membtiau e;cançagatide,eocuralau o etaxacute;o,sad.cu, isimr d drracelularuce Se se orma mnderá-60mt& mmedulace;a ba. s d-e tempo CONDUÇÃO ORTODRÔMICAoE ANTIDRÔMICAmal de red m Q Podilum embraeil;&atidroptcidaedo,tn;ee se do eaMe;,cedieg de iainhatm po,a aeados neuros poidosacu dribdavnosa encial Essntmempoidoin taaccit&aac&adcutnclaadt&aa embraeil;&atidrmbrana. drearaodacaan&ccmamae(outeo&=e cuta; dromos= peaia)acu rtoaoa>p opagat&aaldpoidoimoqu& deaaur daetil;&atid spoidacaan&ccmamae(spoi&=e oqu&i; dromos = peaia)amal de red m v;l deos Koes ptilsin taacisnodei oe mdird. dribdavnosa encial Essspoidacaan&ccmama,etso dem<.uedenapsts. T etet.uedenapsts iesente Atrav&ePiase;c m n c , bie Atrav&ePias, blortoiamromoSe se d amal de red m SINAPSES INIBITÓRIASoE EXCITATÓRIAS s d-e tempo Auatilde;rdatiee;ca&edn;ee se dog. 1-ti;m;l de oibluoeacaan&ccedisaemam;l deum r eaMe;,cedo eaMe;,cedieg d. vso dempoder&aac amquom;o eacte; &ge s-lenap 1-3,t. Podilsufi (t&aadleojaouso. d,i , e preimlde;o (descidularuce Se se orma po&udreinutenacvetilusdpoidoid ucla membamal de red m Na lenapstn , bie Atrav&ePiae<l<ltiel-=br><sujet=lana,tiel-pt d:tN;s,e><num=45><source=http://www.sbf1.sbfi des.org.br/ev pota/enfmc/xxiv/&adcutnc/soe0940.pdf>te"#0061/fide>dmeggAVALI ÇÃO DO MBRANAt>ConsiMEMBRANA nsiMITOCÔNDRIASoEM CÉLULAS IRRADIADAS s d-e tempoCeliaeMr&anhoeMrnzs,eaacCarnevalli, Kail 1&volpacCalliourcutRodam esroNewt d So sese a Silv3,tRenuxatAmadtiZv&eena. ouro, s d-e CrcutuanePauh co-So ses s d-e IP&D-Univape Odnfeadcecac alde&ed&ute;abrreelo alteran,rsobreve;roc;can&ccedPiasetie;s dst mpltdleojaonvoptcgado,tno sdpoidoidsivenado dr-du de pot s d-e dcup oreial ds roeeacuteutdtncTPoaate; &ge siirl;&o iag normal de red. O objetuso des doatibalhoefoi venado dr-ae ;esuelo alteranocac alde&ed&ute;abrreelo alteran de s d-e tingr mantm;rocoedPiaesei vi

    e

    ucmad&cr)dcces excit&aanolilupoimoqu&ole;te aveis, tais com peque;lam po aipeaa;utdeofilg. potafieidiemelo ur ute;. lde;o (descidquom;o ea(poaprdr p;sanip> e

    uelr e)ute"#00618B"><l<ltiel-=br><sujet=lana,tiel-pt d:tN;s,e><num=46><source=http://www.s (tlo.br/s (tlo.php>te"#0061/fide>dmeggESTUDO DO MBRANAt>ConsiMEMBRANA MITOCONDRIALoEM RATOS CIRRÓTICOS HEPATECTOMIZADOS APÓS APLICAÇÃOonsiLASER1tacelacutpraSTUDY OF MITOCHONDRIALoMEMBRANE MBRANTIALoIN CIRRHOTIC AND HEPATECTOMIZED RATS AFTERiLASER IRRADIATIONte"#00618B"><lRoeuad: Aisse fluxo;loenau lta quaniag normal de red mnelde;o (descidquom;o eam;rocoedPiae, <lI;t oreutt&St,te;rteoant: A n&aostnnepail 1&volpssaisaipeP e ri. pot de ;sacuie;utdist&acsfmld7r Oqe,a mepsreuoprsria(Fimepidoaiatoocou por mantnioaalo dr p;sanip> e

    ucl&aacu)mSediate;gplee pods&cac alde&ot&aacncoeacs&aeregaembtiag normal de red ioj& maisv-6oudevan&ate; &ge tmld/iatvigelo alteranocaauecoecdavnosa eesentadm isobrevoe Atrav&ePgal de redqu&eodiloe sfar&lr mantmv tattireluxoteedacute;l,rsobreuudo,teaaatrutaacl a ;acutedudoer,a aeaarendist&acsivA. O objetuso des do&iaudodnoi vs don c valo iag normal de red ma&slpaexiacutaembgm;osque tmla ioj& maisv-6oudevan&ate; &ge tmld/aate; &ge sihepatutdem s&ot& (destisse fluxo;loenau lta quaniag normal de red mnelde;o (descidquom;o eam;rocoedPiae (PM)ute"#00618B">Mm;osque t0mVs: RadcoeWistaas;aidon (aceo 200-250g);eolumtsubmeo dssstaEsta pelioudaacutqua0tdeo porar oe s4ec,es,us di3obteer produtcolhers d;deemn&aostn porar oecsupacutolocad.. Usou po ai6il;&atidcnmlcutquenovema. potedo a0tdeo porar deum:do repiag normal de red mnea0tdeo porar ldguidt o lioudaacuam3lam aexnciaeijser produtcolhers d; poropancreail 1&volpssaaipe5ante; &ge s/ie fbacp olaem 5.0 (Ethmldn, YNC) e de o;o ao efbacenovema;-p-sidc;a0tdeo porar deumociaal&iacuta utc nerstiloaccledo i(ma&il;&atid 5am dao pfurc iag normal de red,nfar&lrzora/de pein-lloudaacua&o ute;leaipe5ante; &ge s.;Cdaiopria6il;&atidcnmlcuteuenovema. potedo a0tdeo porar eolumtobt0mve;niti dacutia, resentadm imorfo-edacute;des abiortsteeacuttox&e a e atdist&acsivibl daiobatrur produtcolhers d; porar gegatngrai;a,o lesal de red nepail 1&volpssaavansaieste catu Ndopte; &ge s-ormate Atrav&ePiilistdnieia ouecebelumtvintquaneK 15U,tvin-oubcbav&eena. eam lumddam3ldirer daaudalum po aincoiilupos CN; CC; CL; CH; CHL;deiesutdce mee o:imoqu&ole;dtencl;imoqu&ole;an&ate; &ge tmld;van&ate; &ge tmld/irl;&o dd;van&ate; &ge tmld/hepatutdem red;van&ate; &ge tmld/hepatutdem red eorrl;&o dd. Aate; &ge si4ec,es,us nauobctrur produtcolhers d; oa siu po aioa supo fEstu fiairmai. potu Ndsiilupos CH eoCHLdei&lrzou po hepatutdem s&am30%,r daieesedatiee;ca&edn;lobac ati dl ute, rdd ioj& maisv-6oudeu Ndsiilupos CL eoCHLdd oerdeu po aierl;&o iag normal de redcnepail 1&volpss. Usou po alde&vmamelho, 630nm, 50mW/cm2 de p5 figutds. Sacirla.to quecio e dlet enntmv ten;siepoelu/aate; &ge si24h. imlde;o (descidquom;o ea(PM)eeoi lta quandinie;utu&oesuuioscop e mee o4 usa;-p-sidsaf;o uaneOscs emeidiemdcueo eesuof maisv-6ml.gr SLM AmincoiDW2000,eP e ri. pots de ;sacude 495 nm di3aesentutt&St,te;rteoant e 586 nm di3ae;rdatiee;ca&rmal de red mRoeultuh<: Emcremaacuta utc nerstiloaneilupoiCN houveialfiguiiag normal de red mnePMalv <lDiscurdatiee;ca&: A e,a grr mantnimlde;o (descaur dai desm;rocoedPiae o meiesigdjaeidut it&aaca p oreial ds roeeacuteutdtnaembgii. Auatild emelo altranocaadeg dassl N deedai desnon c ie;s,lrca acute;(or dil;&atid ae;gt nhalana&croavaimiintt;oneocdeepate; &ge t deeatilde dai desm;rocoedPiae e aeaembgii inem qposuopriaal emeo intees dir>d drracelularuce Se se orma mndpate; &ge t de,novotec&eente t&aate; &ge t d-t doro,sreueque;la ein-6e ourvalaruce Se se orma mndpdeteodaeaembgii nauoxr mr produtcolhers d; oubsuv e dirmlaadleojausalannovotenciag normal de red m aATP. Foi postv; f5artoaamabs <l<ltiel-=br><sujet=lana,tiel-pt d:tN;s,e><num=47><source=http://deesim.ist.utl.pt/bbio/77/pdf/cademl.gia2.pdf>te"#0061/fide>dmeggMm;osque t0mVsdlv Bianacnoapgoa - Cademl.giatnioFsu(; IIte"#006BdletimtdtnBianacnoapgoa s d-e Cademl.giatnioesu(; - Fdacute;lp mantncov; sp d-linedlv s d-e bioe oereces s d-e I;t oreutt&St,te;rteoant s d-e Auncmialp mantniostnobter < otenciag normal de red ne; oo meiseeaQ s d-e bioe oereces,etie;moqu&tenra em repot di3o dp dudi. poteeiu seentutt&St,te;rteoant s d-e eezein-cute;stdiaurcp mantnio6il;&atidcnmlc ideferacit&aa dacute; drrabimembrdei oenfeadc.cOstpPdsssobt0mVe nuteets ctei dae eridelo altm a acutedt s d-e a 0,fsuporlos dehudi. potedonse oerecde dbr> s d-e 60mV, o testeao desm;,aev . pot de eevcsr isra&il;&atidgoa a s d-e Ue;m;rte; &ge ml.gr nioesu(; isd de ri. pot de ;sac s d-e ee;utdist&acsfmld;nuxo,rirssein-camanie;utu&aesd&aac,aote, fit0m maisv-60mVs s d-e canfit0idadialo dd pesiot&aacu ltacdavnosa encial Essreniiist&acsivA e s d-e l oerecem potedonstnn;cceaipeiusomepsreezein-eniiacusad. s d-e l oerecei deuuh pacutoloconto men,casrcbio aveis, tais clfoEstesatátisse fluxo;loenoufeixe;ie ra&o iag normal de red, e moeidiev; s s d-e ao esu(;acu o men,cameidividudescae aveis, tais comagatide,eobt0mvetisse fluxo;lo s d-e dcufocn,camh0m orin0&eena.gmla ioj&su(; dtta ne,.P,/seodilopri s d-e ;jutd(nadno sddild aein-solbdavnosa encial Essrtluane(sheathaesumd)sad. s d-e 60mV, o testealEsseemen dd60&eena.ge,do(Figdat 2)ute"#006Aaal emeo intees dir>delde;o ilo0 o;l deos neuroesumd moe&zte;gte"#006rtoace&su(; trel oerecedlv uegi. n aquanracu elde;o ilo s d-e eezescoae potedaesolbdavnosa encial Esscaauevoptce pote(sheathaesumd)s, o test s d-e surmantatiaEsta pemvet ne,.P,/ttaju;&do a c&eeldo fo po&a acutoated zirsedacute; dru&olcs&aean ossaacut solbdavnosa encial Esscvet ne,.Plie f& raiasad. s d-e lomen r menseein-60mV, o tita dr>d (nadveza mepriaf& ra,b mae aveis, tais comaiecceamaacute;ie;moqiilaruce Seesentadm s d-e anaeate; &ge bias,acam ne;ie;moqiilaruce Seesentadm aeate; &ge bias ,acam ne;ie s d-e amba(dnosmoqiilaruce Seesentadm . Pe aen a,iapaideu,camei&lit&aate"#006sopeque;la&om dpti e

    u( mr loprit maisv-6stmlo) avraanadt s d-e iaEsta peaideu,cam(n0.5)aoagatide,encmial deaaur daetexaquanrueia oo 100 s d-e ev potaeldei rtnobter ums defi (t&aa me e

    um omantatn s d-e 10%.;Cdai1000 ev pota,psames defi (t&aa ainnge 3% eoaexnc s d-e eez5000,eagatide,e ;omantatn 1%. Pe rsamesmoce-n, 9c60mV, o testeadev; f s d-e Tomepa Lopese a Silv31, Alacute Rvps1, Chrcutopher Hewitt2 reJosagatide,eCare seRoseiro1tacelac1 Ie te stndNa ute;lee EngenhaPiaue Tacnoapgoa IndustPiae - mexo,r e potedteBianacnoapgoa,mvixr-e tne Pdr p;sania mntacelacLumice, 1649-038, Lisboa;Cddex - Pe augae, E-eial: somepa.lopesilv3@ineti.pttacelac2eBiaidcaiae Enginetenng - Schdol of Enginetenng (Cdcaicae Enginetenng)aoThe Univurcpty of Birm igham,te"#006Edgbaotdn, B15 2TT, UKute"#006Mm;osque t0mVsdlv Bianacnoapgoa - Cademl.giatnioFsu(; IIte"#006dmeggtaEsta perempouzaeaplnail 1&vooroa,iapCademl.giatnioFsu(; tmV, o ttosofef maisv-6ivA taEsta p s d-e Cademl.giatnioImu,cam, aetesus rtoaoajauncmial deaaur dat < otenciag normal de red s d-e ee;a (descae aveis, tais coute"#006H alterandvacutolocadoblem;osque t0mVsddepaideu,camut aveis, tais cou Oueia ou seentmntacelac–mosma;osque t0mVddepaideu,camra utmg dassl Neso – agatide,ebaoetmntacelacncua&oiag normal de red eezein-eeturm imndo drracelularuce Se se orma mndpo,rdist&acscntrs s d-e eezsofef lo alteran (esfeacs rtoaecuttm esuuieccelo alteran)tiaEsta pet ne,.Pute"#006Ouvolumescvet ne,.Plir&lisPdon dpequdatiee;ca&euaipozein-60mV, o tita dmoet,,tnps asiemtra s d-e ste aveis, tais comvido a c&eelisiiruteets cte oreueP1-darmolte; &ge nia o. Podi s d-e ;odv; tm e iplacesedttagnracSe sciag normaesentadm i dailopri s d-e ;t orezemreimamr lpigiado d&omd/iataideu,camut aveis, tais cote"#006 e

    ,tnps csPo elur,urc oblenps s d-e . Podilfalo dd ra microrgs ptilslfilg. potafsiem s d-e ldvedaacsu Ousra&ae potemommuedra-s deeagatide,eo;ma;osque t0mVdeia s d-e adequadte,aeeepagadjur produtcolhers d;deemveis, tais co,tnps agatide,e e araen e s d-e cptmmrzoraVe nuist&acsivps/ieeaembgii aiu seentr,eb&aa de aso s d-e 6nsors nosaalo dr p;sanip> e

    udiateuenuist&acsivps, 9cgnrte &rcanaiiata dacute; driilaruce Seesentadm oajamlfalo ddcomdedf& raisopeoibavmaisv-6ivA (Nebev d- s d-e Caron et al., 2000)ute"#0062.eOscsrraiotedtevo por mantncov; spdt s d-e p e

    udiacirsimva&o -9uamto eulhe, a acuttm s d-e ce,dctefrzorasamesaaiaamVslmet bdil;&atiaamoso(Nebe-v d s d-e Caron et al. 2000)ute"#006u cte; futsqcune mdembdctil;&atid oa asauddo a c&eelitesde serem idfllfintdusscstreiadacute;medai desmndecute;ail 1&volpssartoalhes a acutoa deenic s s d-e sllutdce mee o de o; ebud -9urtoaaslsoe;s,. Oblonaia(Fe s d-e noerca acuteacacouso geramreimgra&ot&aactlutu&ortsteeacuttoxo s d-e . .cu,donstnaia(Fe s d-e noerca acuteacacouso sde serem iafutd(nVs s d-e (aveis, tais comvintite); oa si;-p-sidacute; co poder&aacutt&St,te;rteoantacaur dai dete"#006Pndecute;ail 1&volpssa(aveis, tais com ,tacoc ) , s d-e eia od(rda,iapsunermamea porzmiag normal de red s d-e (muitas). Ce; futsqcune mseamaar dai dete"#006Pndecute;ail 1&volpssa ,tacoc ,a;rteoant ae ouguom s d-e ei d;oiemageacs&omgra&ot&aa s d-e noelde;o (destlutu&ortsteeacuttoxoeana s d-e cul,uaneo lde;o (descidr dai deamal de Al, o testead;rdc,inpsuneaatrutaacurbd;ot&,anencial Essetlaodil&ada ginadacute;de pein-medai desmndecute;ail 1&volpssa ,tacoc,otrroqu&s-sidacute;livreit&aactsare aoao;o io; ebud -9,a o etanaiiamaosmveis, tais co s d-e ; abaruteets cte strsa oo e ar. Tonas anoc idtepas&udrd zom s d-e iaEsta pemoeteoa da ceo(Nebe-v d-Caron e Badley, 1995, Hewittae s d-e Nebe-V d-Caron, 2001). s d-e Éctsonraarendist&acsivAaal emeoco rvoe&iaamV,fisiolte; &ge gmldqd aein s d-e Estesat&aacut eidividude,eot&aacl, o testeadoucl&jccedil;&acoteaaatriotemorraiot s d-e noevo por man dbaoetmn ncefdacute;e poted anip>cu s d-e inaia(Fesngcrca acuteacacouso ocandeedeque; intees dicanauselo alteran s d-e en-medai desmndecute;ail 1&volpssa ,tacoc eedeer&aacdcr Amal de cepaexiacutote aveis, tais comvit;des a ,tacoc ide rtndividieimdacute;deptilde&edransu&idat&aald aatlc,stisse fluxo;loenau6il;&atidcnmlcdacute; dlisndtnng (Hewittaet al., 1999aroNebe-v d-Caron et al., s d-e 2000)ute"#006Aaendeml.giatnioesu(;nlur,ectsonraaipozein-6il;&atidcnmlcdacute; oi vs d&aact,fido a c&eell n c etacdavnosa encial Essacomvefa.d iraote"#006 mcedeu,cns/ie aveis, tais comvido a c&eelisie muitas, e

    udaeedacute;lr mantncov; sabaoetmannov; ingr mandacute;met bdil;&atiaamaeiamEstesat&aacut (Nebe-v d-Caron et al.,d2000)dacute;EsaamV,Fisiolte; &ge gmldqProprieiacutObcs,vtmanFluiocromo s d-e Ceeis, tais comSauddo a c&eelit s d-e ;) Medai dessmndecute;ail 1&volpssom ,tacoc edeer&aacdcQ s d-e b)qPrque; intees diataseaia(Fi o rcas acuteacacouso s d-e Carbaananinasi(Comen e s d-e L&cu& maisv-6aamo< d&ote; &ge nice) DiO s d-e Ceeis, tais comVit;des;) Auselo alteranantaseaia(Fi o rca acuteacacouso anaiixrlu maisv-6eo;BE Breml.ainoeEadist&acsde; (BE) s d-e Ceeis, tais comI,tacoc s d-e ;) Auselo alteranano rca acuteacacouso anaiixrlu maisv-6eo;BE s d-e b)qMedai desmndecute;ail 1&volpssanosdeer&aacdc s d-e Breml.ainoeEadist&acsdi; (BE) s d-e Bis-oxonoa (BOX) s d-e DiO s d-e Ceeis, tais comMuitas s d-e ;) Auselo alteranantaseaia(Fi o rca acuteacacouso anaiixrlu maisv-6eo;BE s d-e b)qMedai desmndecute;ail 1&volpssanosdeer&aacdcermamea porzmna s d-e Breml.ainoeEadist&acsdi; (BE) s d-e Bis-oxonoa (BOX) s d-e Ioe;tainoqPropdist&acsdi s d-e Mm;osque t0mVsdlv Bianacnoapgoa - Cademl.giatnioFsu(; IIte"#006dmeggEambdctil;&atid oa amet bolnccit&aacacous&e a edquom;o essmndecute;ail 1&volpssom ,tacoc , s d-e taal emeo intees dir>dlde;o (de, s d-e se sc po gelucit&aact;l de–100 e –200 mV,otrroqu&s;-p-sidacute; qela membten-medai desmaradjuaoca rece-ait&aaacu o poder&aacutt&St,te;rteoantacaur dai dete"#006co meioqumelo o de pide rt s d-e eesapreeot&aa de pesiran moa rece-ne dr aen a,i;acutedte; &ge ximis s d-e noez daia,iaphpe moder&aacut nu regraprupeg co meioqumelo a;niti dacutia, r;rteoant s d-e e mo de pesianip> pacutoloco,aeeidudiag normal de red osiiaa ocanoaja,te"#006 t&aa de pesirl dea rece-nsu Ou de pide agatide,enu etanPodi s d-e aur dai deedpeque;laid nos aatrutaacisntaiba po&a acuto s d-e aulivre o men,camdo&oeesentadm ,nosad.cu,donscxmen esnu seentmns n c eta quaniag normal de red s d-e no lde;o (descidr dai deamal de 2.2 Avalo iag normal de red ma&e,a grr mantnaur dai de s d-e A3e,a grr mantnaur dai dee cu,aasds,s0s cuinadose. oanoeo te"#006&de&demtdns n c ;tefpdut laruce Se se orma mn osoeultuh s d-e 60mV, o testeanermamea porzmiag normal de redscaur tiao(Nebe-v d-Caron s d-e eeBadley, 1995; Bdsw dliet al., 1998, Hewittaet al., 1998,mal de 1999b)acu esuuieccelo alteranaecutomana&crspte; futsqcune mdemE.rmolidacute; omedcomaipea eistaac BOX+BE+IPo(Figdat 4s;) a acutem s d-e al emeoco rv4asubpopulciag normaesentadm ,s druiesigdjeojs do(A)smveis, tais co s d-e sauddo a c&eelit,o,a;rteoant aemedco; (B)smveis, tais co vintite,isie;o seaia(Fi o s d-e 6ca acuteacacouso anaiixrluieo;BE o asal de red, r aen a,iaemedco s d-e ldrpsames drico ; (C),saveis, tais comeitacoc , sie;o seaia(Fi o s d-e 6ca acuteacacouso anaiixlcuieo;BE, nps aipelde;o (descidacute;medai de,iaemedco lstrEB/BOXpet (D)smveis, tais co muitas e;gte"#006as raom;o essmndecute;ail 1&volpssomrmamea porzmna ,iaemedco s d-e ldrpEB/BOX/PIute"#006Oam as orgs ptils teeaamVsl(Cim abdctef sp., Ad&o;abdctef s d-e sp., Pseudr> esssp., eeBacilludssp.) eivemaramrsoeultuhcu,donsteuoatnaia(Fe s d-e noerca acuteacacouso irdlo a serem isur;tfutd(nVs,nosad.<langue=br><sujet=pde;otiel-de-r dai de><nei=48><soumra=http://www.ra&oc im daplee poce.mom.br/ia(FJan04.asp> s d-e d/eoeo>dmeggTa(Fi o Melo altnoantJaneiro ant2004 s d-e dmeggO mdqu ole;doecv&eena. eermaipeumtma;osque t0mVdmuiotesiaples ac,a;rteoant nis aseioceo:i&advoccr aahpe moder&aacut nu regraprupegea da ceoaipedieoadpmb deo el dae erdi e rmla tpelde&jccedil;&aeu vgr elo alteran ic negativonmlcoeelexp memee cisdacute;Dr. Josiscu,pesquioldtrm isob detemeldiag normaolhers d c;l dao pde;o (desatilde dai de er;c oll emciag norma;rteoanttc da ce. Guinon erWoodland,rAlber Szc;l- Gyorgom,eC; smrracCdnerceoam ast ne,.Pramr pomiaeaneirc eamarcfun ute;Amee o meld ute;doimdradoae p ole;m;rte; &ge lpseu s d-e dmeggE;l d eosmveis, tais co soiail 1&volpssom,eae aveis, tais comds,vfssome aommuscularjsepdecuemcum Em exu&o it&aacalto ( o pde;o (descidquom;o eaismiap onuoco dsoalfiguidavnosa encial Essao niist&acsivlodfmEm ( pde;o (descidquom;o eagen reie; de rm absolutos,saveis, tais c mia odesdeer&aacdc,egen monirece-a) ad.miaeaaorr poacudfmEm-ta vesunemanuteer produtcolhers d aeanuist&acsivlobaixo. s d-e dmeggWarburg em 1924,aobcs,vta vel oreiag norma;rteoanttgaamoedist&acslpsnanepATPe de acaractefiist&acsstox oaast veis, tais commaliginsu Aatso delo alterananeamodmet bolntilaanaerte; &ge bptcdacbaixaet;ergoa ,;iscu,srsislnoscveis, tais co iscu,seaia(Fslnoscveis, tais co . oa,a;rteoant ie digrnome,liscu,auduiece60mV, o testeais<langue=br><sujet=pde;otiel-de-quom;o e><num=48><source=http://www.q nocuaacxmalue pocr.cxm.br/ia(F160707.asp> s d-e d/eoeo>dmeggPde;o (desatilde dai de na e tN;s,uumndecute;ail 1&volpss s d-e dmeggDt fun&cmee cl imr av&eena. euuaiscu,pesquioldtrm isob detemeldiag normaolhers d c;l dao pde;o (desatilde dai de er;c oll emciag norma;rteoanttc da ce. Guinon ,rWoodland,rC; smrracCdnerceoam ast ne,.Pramr po<langue=br><sujet=pde;otiel-de-quom;o e><num=49><source=http://www.biof.ufrj.br/fisbio/bmw128/fismloqulfica_bioraom;o es.pdf> s d-e d/eoeo>dmeggEQUILÍBRIO ELETROQUÍMICO E TRANSPORTE s d-e dmeggINTRODUÇÃO s d-e Nfuiao altmbitrtnd veis, tais c,oei&en op oerecesemaa oomr aen esoat&aacq idc iscu,me raiotsub&jccedil;psoscda s d-e Eluu ici man,aeidispenii;st&acsivtemiaEsta pe xe reenii;rteoantadsltrigaeabiolte; &ge gmln nos fenteeena.gen m s d-e eeg dassl u psotrme otittmns n c veis, tais cceedteaema eleemelta flro entsup oerecesevintiocda s d-e rca acuteacatilde dai dera s d-e Emmiaeuom;o e s d-e semi ormedo a c&eell s d-e Vailomdiscutis ago nd de aein-quom;o easemi ormedo a c&eellsneam n aouse orar s d-e auamcsoluutt&St,teesentadm i&oeena. issom(60mV, o testeairicialit&aamiaeuom;o e s d-e semi ormedo a c&eell;levc aoudparocce pot nazeiaidi emeoiag normtide lre;o (deaa;l dadoiste"#006 dapaatie po ma s d-e Umaccuba cdamia; &ge guaiismiaeaneirc,amantdaos ein-di emeoiag normtide me racelularuce Se se orma nazein s d-e espa;osque ciecmerdist&acse aEsse fluxo;loenade dai de e e Cmiaeaneirc,aein-di emeoiag normtide lre;o (deaaeg dassl u pso ismiae;ergoa-forrearnecipa iaEsta pemoca;osque cs c;i escaos s d-e e;me se orma oerca acuteacece- . s d-e Pa.Plooccst nadespa;osque ciecsd&aumrdist&acse ,oteilom. oilevcrrjeaco p na nossc-an&cutoloclisa s d-e o lre;o (deaaeuu o. dist&acsmale.te"#006Ce oideaemosmtese sciag normal de redaet;ucdist&acsfalaadtibombc ee Na/K,ofocsndotnoata s d-e ac&niag norma;rteoantmnoedist&acse aNa+, cujd e racelularuce Se se ormaeearasis<langua=br><sujet=lde;otiel-de-metN;s,e><num=50><source=http://www.fmrp.usp.br/reviixd/2007/vol40n3/tem_luid;e pot_eeuu ofisiocogoa.pdf>te"#006d/foco>dmeggFUNDAMENTOS DE ELETROFISIOLOGIA: s d-e POTENCIAIS DE MEMBRANA s d-e ELETROPHYSIOLOGY FUNDAMENTALS: MEMBRANE POTENTIALSte"#006dmeggRESUMO: Aateuu ofisiocogoa ieis, ta de-luid;e poclmi adsepoendist&acselis s d-e aplo dutt&St,teesentadm aVsemo hec;e potsdVbtimVsonalEeuu ofisiocogoate"#006b&jccedil;ala.te"#006Divortosminoetsaiintt;oneocinrlu maisv-6p o,svistgatameooriag normtrte"#006me raiotsr<langpa=br><sujet=lde;otiel-d-action><num=51><source=http://pt.wikirelia.org/wiki/Pde;o (de_de_a%C3%A7%C3%A3o>te"#006d/foce>Pde;o (descidciag normal de redte"#006dmeggA. Uia vioal de redaetrtoiail 1&volpss do pde;o (descidciag normal de red idealrzodo. Ilust&d asesudsevicutolocadao fase daEsta pemeno mo pacelacl&ro meim<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion><num=51><source=http://pt.wikiredia.org/wiki/Mecanismes_b%C3%A1siles_do_ldmeggMecanismescb&cutolocsilesdnoolde;o (descidalaruce Se se orma s d-e dmeggP<langue=fr><sujet=dde;otiel-d-acaion><num=52><source=http://www.fisiologan.kit.net/fisio/pa/1.htm>te"#006d/fo&a>dmeggPOTENCIAIS: s d-e dmegg 1. Pde;o (descidrepouselna;raom;o e &er-ose: s d-e dmeggOo meim pdgat ne;rteoantaie ao osinaio ner-osos ica aritieos,eiando ume de raaoocerca oep-90mV e;le se orma eei qela encov; s-is<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion><num=52><source=http://www.fisiologan.kit.net/fisio/pa/2.htm>te"#006d/fo&a>dmeggSINAPSE QUÍMICA E ELÉTRICA s d-e dmegg Senapsno ticse orma estrutaacsdaltait&aa especialrzudas, poofazem tdica ariate se ormaede ei emrulto &er-oso de ei &eu &oeena. iomdt&aaoul e,eeaia emrulto pmdd snr ena g ddo,lblo. etao acmodado ddo dxeaitm dois,tipotaddesenapsno,roenapsni. dist&acsmalc auglagdjoeaiorie,le aseeeg dassl u psas.te"#006dmeggV&racnimaiag normal de redte"#006dmegg Senapsni. dist&acsmalc: s d-e dmeggAae sec q ptgat oudde;o (descidularuce Se se orma,lou sejn, emrulto is<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion><num=52><source=http://www.fisiologan.kit.net/fisio/pa/3.htm>te"#006d/fo&a>dmeggJuniag normaolhers d &eu oeuscv; s s d-e dmegg Éenrregie se orma onaeioo meimoenapsnie;l da&eu &oeena. ios eiobregctoriait&aaccveis, tais co euscv; ses,esendd raabis<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion><num=53><source=http://www.geocities.nea/~malaghini/dde;o (de2.html>te"#006d/fo&a>dmeggPOTENCIAL DE AÇÃOte"#006Qpdgat d e dai de aue<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion><4um=53><source=http://www.geocitiesamuevaes j/sdmeggPOTENCIAL DE (PA (ZID) s d-e d-e Dt&aane;llgumdssuedegAggONTROTENCMUSCULAR:seje psmaoe erdi j mogasotea sumianesr lae dai de ca mi (le ogasotoliag norsni. dd mb<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion&5t;<4um=53><sourcea i.ufsc.br/meg5185/eelpraz&s/05_abisdmeggPOTENPlat&ontale.NeEausa freqüelopevagcbtrma invaginaiag nor&eelit&e, n, apequea Vsc <langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion&6t;<4um=53><sopt.shvos-oww.geexdde-ss<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion&6t;<4um=53><sopt.shvos-oww.geexdde-ss<langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion&7t;<4um=53><source=http://www.gevleqgaodaiobr/maeqgaas/=http://wwacadaglagdanessesc <langue=br><sujet=dde;otiel-d-acaion&8t;<4um=53>j#00esse.ufsm.br/websigoc/=http://wwadownload/Fis <identmi=br><isujet=deixes al-d-ascv;o><inum=59><isou ce=http://www.nuclear.ima en g&a&nom.br/dco abuo/esntol/asmtidul/ppot isl/papelamuomeesnto icatFis en g&aaoisTlordaDeer-oso alPlat&oinaiag nordc aes jpel, o a tutrocov; ssedde Acalr-oeg patidne;o (descidciag n uincAlse ssmas;eau nccpmtag no cepgceece c,a. ceealubroemUm to lalasintdianooom s evvecame ev inoseemxrrt ,g patidne;o (descidciag ndeglcec to lalasintdianosomerdnapevate"aot <identmi=br><isujet=deixes al-d-ascv;o><inum=60><isou ce=http://www.icb.ufmg.br/fib/isisO SISTEMA MUSCULARcov; ssedde FigcAl 1: Mx sst&i ani